clostridiums alberto lara

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO : 

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO MEDICINA ESTOMATOLOGICA l C. D. ALBETO LARA LOPEZ CIRUJANO DENTISTA

CLOSTRIDIUM : 

CLOSTRIDIUM ALVARADO LOPEZ FRANCISCO JAVIER 1732

INTRODUCCION : 

INTRODUCCION BACTERIA Grupo diverso de microorganismos Unicelulares, Procariotas Cualquier ambiente Son los organismos más pequeños Contienen toda la maquinaria requerida para su crecimiento.

FORMAS BASICAS : 

FORMAS BASICAS COCOS DIPLOCOCOS ESTREPTOCOCOS

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TETRADAS

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SARCINAS

Slide 7: 

ESTAFILOCOCOS

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BACILOS

BACILOS : 

BACILOS Los bacilos son bacterias de forma alargada, como un pequeño bastón, que suele tener carácter patógeno.

CLOSTRIDIUM : 

CLOSTRIDIUM Bacilos grandes móviles, grampositivos y anaerobios Descomponen proteínas, forman toxinas o ambas cosas Esporulan tomando la forma de palillo de tambor. Suelo o el intestino de los animales y el hombre, donde viven como saprófitos.

CARACTERISTICAS : 

CARACTERISTICAS Sueltos, en parejas o en cadenas. La mayoría de las especies suelen teñirse como grampositivas Excepciones como C. clostridioforme y C. ramosum que suelen ser gramnegativos Clostridium tetani puede aparecer como gramnegativo después de la formación de esporas.

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Las esporas pueden tener forma oval o esférica y aparecer en situación terminal o subterminal. La demostración de esporas, es difícil en algunas especies como C. perfringens, C. ramosum y C. clostridioforme. La mayoría de las especies son móviles por medio de flagelos perítricos C. perfringens, C. ramosum y C. innocuum son inmóviles..

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La mayoría son anaerobios obligados moderados, con excepciones como C. haemolyticum y C. novyi tipo B, que son anaerobios obligados estrictos (no crecen cuando se exponen a niveles de oxígeno mayores al 0,5%) o C. tertium, C. carnis, C. histolyticum y alguna cepa de C. perfringens, que son aerotolerantes.

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Algunas especies son sacarolíticas Otras proteolíticas Ambas características. Algunas especies producen lecitinasa o lipasa que pueden demostrarse en agar yema de huevo.

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La lecitinasa (alfa-toxina, fosolipasa C) produce un halo opaco alrededor de la colonia por lisis de la lecitina La lipasa transforma las grasas en glicerol y ácidos grasos, dando una capa iridiscente que cubre la superficie de la colonia.

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OTRAS INFECCIONES (INESPECÍFICAS) POR Clostridium : 

OTRAS INFECCIONES (INESPECÍFICAS) POR Clostridium Infecciones comunes de piel y tejidos blandos, bacteriemia u otras infecciones supuradas.

Infecciones comunes de piel y tejidos blandos : 

Infecciones comunes de piel y tejidos blandos Heridas postquirúrgicas Celulitis perirectal Abscesos perirectales Ulceras de pié diabético, úlceras de decúbito Asociadas con insuficiencia vascular o de muñón.

Bacteriemia : 

Bacteriemia La bacteriemia por especies de Clostridium supone menos del 3% de todas las bacteriemias y se produce principalmente en pacientes con carcinoma intestinal, leucemia y sida,

Infecciones intrabdominales : 

Infecciones intrabdominales Peritonitis secundarias Abscesos intrabdominales o infecciones de heridas abdominales. Se describen comúnmente en infecciones endógenas junto a otros microorganismos de la biota intestinal.

Infecciones biliares : 

Infecciones biliares La colecistitis por Clostridium es similar a la producida por otras bacterias salvo por dos circunstancias: En la bilis son la posible fuente de la gangrena gaseosa de la pared abdominal, que es una rara pero catastrófica complicación de la cirugía biliar

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La colecistitis enfisematosa, producida principalmente por C. perfingens, que requiere una rápida intervención quirúrgica y tratamiento antimicrobiano. Se produce más frecuentemente en pacientes diabéticos y en varones y se debe sospechar cuando en la radiografía o TAC del tracto biliar se observa gas.

Infecciones del tracto genital femenino : 

Infecciones del tracto genital femenino Abscesos tubo-ováricos o pélvicos Gangrena gaseosa uterina, infección rara que en épocas pasadas se presentaba como complicación después de un aborto séptico y, menos frecuentemente, en el postparto o después de otras cirugías o técnicas obstétricas.

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Clostridium sordelli ha sido descrito como productor de endometritis postparto con hipotensión y shock tóxico.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS POR Clostridium : 

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS POR Clostridium Selección Recolección Transporte adecuado de muestras clínicas

En infecciones de tejidos o abscesos con superficie intacta : 

En infecciones de tejidos o abscesos con superficie intacta Punción percutánea Aspiración Procurando que no penetre aire, previo lavado y desinfección.

En focos o heridas abiertas : 

En focos o heridas abiertas Limpiarse el orificio del drenaje con solución salina estéril y tomar la muestra de la parte más profunda por aspiración.

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Generalmente, las muestras en escobillón no son adecuadas y únicamente se utilizarán ante la imposibilidad de obtener la muestra de las formas anteriormente indicadas. El material obtenido debe enviarse en tubo estéril o vial de transporte de anaerobios lo antes posible al laboratorio para su procesamiento

Medios de cultivo e incubación : 

Medios de cultivo e incubación Agar sangre para anaerobios, Agar Brucella, Agar sangre PEA, Agar Schaedler, Agar sangre para anaerobios CDC

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Método de Gaspack o mediante medios líquidos en tubos de ensaye con tejidos de animales (carne picada). Yema de huevo para investigar la producción de lipasa y lecitinasa y un medio líquido de enriquecimiento, como el tioglicolato. La incubación se hará a 35-37ºC en anaerobiosis (cámaras, jarras o bolsas con generadores de atmósfera anaerobia).

Forma de las colonias : 

Forma de las colonias Colonias grandes, elevadas, con bordes enteros Colonias más pequeñas, cuyos bordes se extienden en forma de red de finos filamentos.

Identificación de especies de Clostridium. : 

Identificación de especies de Clostridium. El examen de la típica morfología tanto microscópica como de la colonia permite una identificación presuntiva y rápida de algunas especies de Clostridium frecuentemente aisladas.

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bAbreviaturas: (T): terminales; (ST): subterminales; RV: raramente vistas.

SENSIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS : 

SENSIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS Los antibióticos activos frente a bacterias anaerobias, son activos frente a la mayoría de cepas de Clostridium, pero existen algunas excepciones.

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La resistencia a la clindamicina se ha documentado en cepas de C. perfringens, C. ramosum, C. difficile, C. tertium, C. subterminale, C. butyricum, C. sporogenes y C. innocuum.

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Clostridium tertium es resistente a los ß-lactámicos, clindamicina y metronidazol y la mayoría de las cepas de C. innocuum son sólo moderadamente sensibles a la vancomicina.

CLOSTRIDIUMS CON MAYOR PATOGENICIDAD EN EL SER HUMANO : 

CLOSTRIDIUMS CON MAYOR PATOGENICIDAD EN EL SER HUMANO

C. Perfringens., C. septicum y otras especies : 

C. Perfringens., C. septicum y otras especies Invaden heridas traumáticas y quirúrgicas Celulitis o una mionecrosis Abortos clandestinos y mionecrosis uterina, Intoxicaciones alimentarias leves, intestino delgado de pacientes neutropénicos o isquémicos Sepsis grave.

C. Tetani : 

C. Tetani Heridas punzantes y cicatríz umbilical de los recién nacidos Libera una potente neurotoxina, denominada tetanoespasmina

C. Botulinum : 

C. Botulinum Alimentos enlatados mal esterilizados, Acetilcolina Parálisis grave de los músculos esqueléticos y respiratorios (botulismo).

C. Difficile : 

C. Difficile Prolifera en la flora intestinal de pacientes tratados con antibióticos, libera múltiples toxinas y produce una colitis pseudomembranosa

TETANOS : 

TETANOS CLOSTRIDIUM TETANI TETANOSPASMINA

DEFINICION : 

DEFINICION Trastorno neurológico Aumento del tono muscular Presencia de espasmos Provocado por la tetanospasmina, una potente proteína proteica elaborado por Clostridium Tetani. Se conocen diversas formas clínicas del tétanos, como la enfermedad generalizada, neonatal y localizada.

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Se conocen diversas formas clínicas del tétanos: Generalizada Neonatal Localizada.

HISTORIA : 

HISTORIA Shibasaburo Kitasato, ayudante de Koch en Alemania, el Pasteur japonés, descubridor Clostridium tetani. En 1884, la toxina del tétanos fue aislada En 1890 se desarrolló el toxoide tetánico que fue activo contra la enfermedad, siendo la moderna vacuna contra el tétanos

AGENTE ETIOLÓGICO : 

AGENTE ETIOLÓGICO El C. Tetani es un bacilo anaerobio, móvil y grampositivo que forma una espora ovalada e incolora en uno de sus extremos que le confiere una forma similar a la de una raqueta de tenis o un palillo de tambor.

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Se encuentra en todo el mundo En el suelo El medio inorgánico Las heces animales En ocaciones en las heces humanas. Las esporas sobreviven durante años en algunos ambientes Son resistentes a algunos desinfectantes y a la ebullición durante 20 minutos. Son sensibles a varios antibióticos (metronidazol, penicilina y otros).

La tetanoespasmina : 

La tetanoespasmina Células vegetativas bajo control plásmidico Consta de una sola cadena polipeptídica. Consta de una cadena pesada (100kDa) Cadena ligera (50 kDa).

EPIDEMIOLOGIA : 

EPIDEMIOLOGIA El tétanos aparece de forma esporádica Afecta casi siempre a personas que no están vacunadas, a personas parcialmente vacunadas o a aquellas que han recibido la vacunación completa pero que no mantienen la inmunidad suficiente mediante las dosis de recuerdo de la vacuna.

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Regiones cultivadas, en las zonas rurales, Climas templados, durante los meses de verano y en los varones. Recién nacidos y a los niños pequeños; se ha calculado que en 1994 murieron en todo el mundo 490,000 recién nacidos a causa del tétanos lo que supone una cifra menor que la registrada en 1993:550,000.

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Complicarse a algunos procesos crónicos como: Ulceras cutáneas Abscesos Gangrena. El tétanos se asocia además a quemaduras, infecciones del oído medio, cirugía, aborto parto y consumo de drogas en particular inyectadas bajo la piel.

PATOGENIA : 

PATOGENIA Tejidos desvitalizados Algún cuerpo extraño Infección activa. El C. Tétani por si mismo no provoca inflamación y la vía de acceso conserva un aspecto benigno salvo que exista una infección por otro microorganismo.

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La toxina liberada en la herida Se une a las terminaciones nerviosas de la neurona motora periférica Penetra en el axón y es transportada al soma neuronal en el tronco encefálico y la médula espinal mediante conducción intraneuronal retrógrada. Toxina atraviesa la sinapsis y se desplaza a las terminaciones presinápticas donde bloquea la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y GABA. A medida que disminuye la inhibición, aumenta la frecuencia de activación en reposo de la neurona motora alfa, lo que origina rigidez.

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La menor actividad de los reflejos que limitan la propagación polisináptica de los impulsos (actividad glicinérgica), con la consiguiente aparición de espasmos. La falta de inhibición afecta también a las neuronas sinápticas preganglionares de la sustancia gris lateral de la médula espinal, originando hiperactividd simpática y cifras elevadas de catecolaminas circulantes. Para lograr la recuperación es necesario que nazcan nuevas terminaciones nerviosas.

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En el tétanos local sólo resultan afectados los nervios que inervan los músculos dañados. Se produce tétanos generalizado cuando la toxina liberada accede a los vasos linfáticos y al torrente sanguíneo y se propaga a las terminaciones nerviosas distantes La barrera hematoencefálica bloquea el acceso directo al sistema nervioso central.

MANIFESTACIONES CLINICAS : 

MANIFESTACIONES CLINICAS El tétanos generalizado, el más común, se caracteriza por aumento del tono muscular y por la presencia de espasmos generalizados.

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Aumento del tono de los músculos maseteros (trismo o encajamiento de la mandíbula) Disfagia, rigidez o dolor, en los músculos del cuello, los hombros y la espalda. Rigidez del abdomen y de los músculos proximales de las extremidades Las manos y los pies quedan relativamente intactos.

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La contracción prolongada de los músculos faciales se traduce en una mueca o en una expresión de desprecio (risa sardónica).

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Contracción de los músculos dorsales origina una espalda arqueada (opistónos). Contracciones musculares paroxísticos, violentos, dolorosos y generalizados Provocan cianosis y ponen en peligro la respiración. Hipoventilación, apnea y laríngoespasmo.

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Leve rigidez muscular pocos o ningún espasmo Moderado trismo rigidez espasmo) Grave paroxísticos explosivos frecuentes

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Algunos pacientes presentan fiebre No se observa deterioro del estado mental. Se detecta un aumento de los reflejos tendinosos profundos.

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Disfunción autónoma: hipertensión lábil o sostenida taquicardia arritmia hiperpirexia sudación profusa vasoconstricción periférica aumento de la concentración plasmática y urinaria de catecolaminas

El tétanos neonatal : 

El tétanos neonatal Adopta la forma generalizada y suele ser mortal si nos e trata. Afecta a los niños nacidos de madres insuficientemente vacunadas Con frecuencia tras las curas asépticas del muñón del cordón umbilical. Aparece en las dos primeras semanas de vida. Los rasgos típicos del tétanos neonatal en mala alimentación rigidez y espasmos

El tétanos local : 

El tétanos local Es una forma infrecuente cuyas manifestaciones se anotan a los músculos próximos de la herida. Su pronostico es excelente.

El tétanos cefálico : 

El tétanos cefálico Forma rara de tétanos local Tras una lesión craneal Tras la infección de un oído. Se observa trismo y disfunción de uno o más pares craneales , a menudo el séptimo. La incubación dura unos días y la mortalidad resulta elevada

DIAGNOSTICO : 

DIAGNOSTICO Se basa por completo en los signos clínicos. Se tomarán cultivos de la herida cuando se sospeche su presencia. La cifra de leucocitos puede ser elevada. En el estudio del liquido cefalorraquídeo, se obtienen resultados normales. Electromiogramas, se detecta activación continua de unidades motoras En el electrocardiograma se perciben cambios inespecíficos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Enfermedades locales que también producen trismo: Absceso alveolar Intoxicación por estricnina Reacciones distonicas por fármacos (por ejemplo fenotiazinas y metoclopramida) Tetania hipocalcémica. Meningitis/encefalitis Rabia Proceso intrabdominal agudo (debido a la rigidez abdominal).

Tratamiento : 

Tratamiento

MEDIDAS GENERALES. : 

MEDIDAS GENERALES. Eliminar la fuente de la toxina, Neutralizar la toxina no fijada Evitar los espasmos musculares Examinar y limpiar cuidadosamente y desbridar por completo las heridas.

ANTIBIÓTICOS. : 

ANTIBIÓTICOS. No se ha demostrado su utilidad Se administran antibióticos para erradicar las células vegetativas, que construyen la fuente de la toxina. Penicilina(10-12 millones de unidades por vía intravenosa durante diez días)

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Expertos prefieren el metronidazol (500mg cada seis horas o 1gramo cada doce horas), La clindamicina y la eritromicina suponen otras alternativas para el tratamiento de los pacientes alérgicos a la penicilina. Se administrarán antimicrobianos específicos si existen infecciones por otros microorganismos patógenos

ANTITOXINA. : 

ANTITOXINA. Administrada para neutralizar la toxina circulante y la toxina libre de la herida, reduce con gran eficacia la mortalidad; la toxina fijada al tejido neuronal no resulta afectada. ANTITOXINA.

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Inmunoglobulina antitetánica humana (IGT), que debe administrarse de inmediato. ( 3000-6000 U x vía l.M.) En algunos países se emplea la antitoxina tetánica (ATT) equina, ya que es más económica que la humana; sin embargo, posee una semivida menor y su administración provoca a menudo hipersensibilidad y enfermedad del suero.

BOTULISMO : 

BOTULISMO CLOSTRIDIUM BOTULINUM

DEFINICION : 

DEFINICION Es una enfermedad paralítica que comienza con la afectación del nervio craneal y se extiende de forma caudal afectando las extremidades. Esta provocada por neurotoxinas proteicas muy potentes elaboradas por Clostridium Botulinum.

TIPOS DE CASOS : 

TIPOS DE CASOS Botulismo alimentario.- Debido a la ingestión de toxina preformada en alimentos contaminados por C. Botulinum Botulismo por heridas.- provocado por la toxina sintetizada en las heridas contaminadas por el patógeno Botulismo del lactante.- Causado por la ingestión de esporas y la producción de la toxina en el intestino de los lactantes. Botulismo infeccioso del adulto.- Obedece a un mecanismo similar al descrito por el botulismo del lactante

AGENTE ETIOLÓGICO : 

AGENTE ETIOLÓGICO C. Botulinum Compuesta de un grupo de heterogéneo de microorganismos anaerobios grampositivos que forman esporas subterminales Suelo y en el ambiente marino de todo el mundo y elabora la toxina bacteriana más potente que se conoce.

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Las cepas de clostridium botulinum con actividad proteolítica digieren los alimentos y les dan un aspecto estropeado, en cambio, los tipos no proteolíticos dejan el alimento intacto.

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Se conocen ocho tipos de toxina ( A, B, C1, C2, D, E, F, G,), todos son neurotoxinas excepto C2, cuya importancia clínica aún se desconoce. La neurotoxina botulínica,penetra en el aparato vascular y se transporta a las terminaciones nerviosas colinérgicas periféricas. El sistema nerviosos central no resulta afectado

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La neurotoxina activa (150kDa) Cadena pesada (un fragmento de 100kDa que se ocupa de la unión neuroespecífica y de la translocación en la célula nerviosa) Cadena ligera (un fragmento de 50kDa responsable de la actividad catalítica intracelular).

EPIDEMIOLOGIA : 

EPIDEMIOLOGIA Se da en todo el mundo. El botulismo alimentario se ha asociado con los alimentos envasados en casa Los alimentos prefabricados, originan brotes, pero algunos de ellos son el resultado de una manipulación inadecuada de estos alimentos tras su adquisición. Los brotes detectados en restaurantes, colegios y domicilios particulares se han atribuido a fuentes poco comunes

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Se produce botulismo alimentario cuando: 1)       Un alimento en conserva esta contaminado con esporas. 2)       Los conservantes no desactivan las esporas, sino que destruyen otras bacterias de la putrefacción que inhiben el crecimiento del C. Botulinum y proporcionan condiciones anaerobias de pH y temperatura que permiten la germinación y producción de la toxina. 3)       El alimento no se calienta a una temperatura que destruya la toxina antes de su consumo.

PATOGENIA : 

PATOGENIA La actividad de la neurotoxina tiene las siguientes fases:   1)       Unión especifica a las células nerviosas presinápticas en la unión neuromuscular 2)       Penetración de la toxina en la célula nerviosa en forma de vesículas endociticas, y translocación de la toxina en el citosol. 3)       Proteolísis – por la acción de la toxina (una endopepetidasa de cinc)- de los componentes del aparato de neuroexocitosis que reduce la liberación de la acetilcolina, un neurotransmisor. La curación se produce cuando brotan nuevas terminaciones nerviosas.

MANIFESTACIONES : 

MANIFESTACIONES CLINICAS

BOTULISMO ALIMENTARIO : 

BOTULISMO ALIMENTARIO Parálisis descendente simétrica que a veces provoca insuficiencia respiratoria y la muerte. La afectación de los pares craneales, que produce a menudo diplopia, disartria o disfagia. Debilidad progresiva Náusea, vómitos y dolor abdominal. Mareo Visión borrosa Sequedad de boca y sequedad intensa de faringe, acompañada en ocasiones de dolor.

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Por lo general los pacientes se encuentran conscientes y orientados, aunque a veces estan soñolientos, agitados y ansiosos. Habitualmente no hay fiebre.

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Es frecuente la ptosis Reflejos pupilares se encuentran deprimidos se observan pupilas fijas o dilatadas. El reflejo faríngeo en ocasiones esta suprimido y los reflejos tendinosos profundos pueden ser normales o reducidos. Ileo paralítico Estreñimiento intenso Retención urinaria.

BOTULISMO POR HERIDAS : 

BOTULISMO POR HERIDAS Se asemeja a la forma alimentaria Cuando aparece, la fiebre se atribuye a una infección concomitante por otras bacterias. La herida puede tener un aspecto benigno.

BOTULISMO DEL LACTANTE. : 

BOTULISMO DEL LACTANTE. La gravedad del proceso oscila entre una forma leve caracterizada por fallo de medro y una parálisis intensa fulminante con insuficiencia respiratoria, que supone una causa de muerte súbita durante la lactancia.

BOTULISMO INFECCIOSO DEL ADULTO : 

BOTULISMO INFECCIOSO DEL ADULTO Rara vez obedece a un mecanismo similar al que provoca la forma infantil Antecedentes de enfermedad digestiva, cirugía o antibioticoterapia reciente. Aveces se identifican la toxina y el microorganismo en las heces.

DIAGNOSTICO : 

DIAGNOSTICO Pacientes con fiebre y sin afectación mental. Parálisis descendente simétrica, pero sin signos sensitivos. Se sospechará este diagnóstico por motivos clínicos cuando haya antecedentes.

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La detección del microorganismo o de su toxina en el vómito, el ácido clorhídrico del estómago o las heces indica firmemente el diagnóstico, ya que la situación de portador intestinal es rara. El aislamiento del microorganismo en un alimento que no contenga la toxina no es suficiente para establecer el diagnóstico. Los cultivos de las heridas en los que se detecte el microorganismo sugieren botulismo.

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Resulta de utilidad el electro miograma de fibra única. La formula leucocitaria y la velocidad de sedimentación globular son normales

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Miastenia grave, que se descarta mediante electromiografía y estudios de anticuerpos El síndrome de Guillán-Barré, caracterizado por parálisis ascendente, anomalías sensitivas y elevación de la concentración proteínica del liquido cefalorraquídeo.

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Síndrome de Lambert – Eaton Poliomielitis Parálisis por garrapatas Difteria Intoxicaciones por setas, medicamentos o productos químicos. Posibilidad de hipermagnesemia.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Se hospitalizará y se vigilará a los pacientes Espirometría, oximetría pulsátil y gasometría arterial, para detectar una posible insuficiencia respiratoria incipiente. Se recurrirá a la intubación y a la ventilación mecánica cuando la capacidad vital sea menor del 30% del valor teórico, en especial cuando la parálisis progrese con rapidez y se documente hipoxemia con hipercapnia absoluta o relativa.

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Si se trata de la forma alimentaria de la enfermedad, se administra antitoxina equina trivalente (A, B y E) lo antes posible ). No se ha demostrado la utilidad de los antibióticos Ni la del clorhidrato de guanidina u otros fármacos para corregir la parálisis.

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El tratamiento del botulismo del lactante precisa medidas de sostén. No se ha demostrado si la antitoxina equina o los antibióticos resultan beneficiosos La inmunoglobulina botulínica humana, se encuentra aún en fases de investigación.

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Para tratar el botulismo por heridas se administra antitoxina equina. Se explora cuidadosamente la herida y se desbridará Se administrará un antibiótico, como la penicilina para erradicar al C. Botulinum de la infección, aunque no se ha demostrado si este tratamiento induce algún efecto beneficioso. Los resultados de los cultivos de la herida sirven de guía para el uso de otros antibióticos.

GANGRENA : 

GANGRENA CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

DEFINICION : 

DEFINICION Mejor llamada Mionecrosis por clostridios, con poca reacción inflamatoria, y por que otros gérmenes pueden producir gangrena subcutánea y miositis con formación de gas.

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La enfermedad aparece en heridas traumáticas o quirúrgicas donde predominan condiciones de anoxia como resultado de isquemia o aplastamiento muscular

HISTORIA : 

HISTORIA Whipple (1850-1934), descubridor del Clostridium welchii (perfringens) Las heridas de la Primera y segunda Guerra Mundiales proporcionaron una gran cantidad de casos para estudio

ETIOLOGÍA : 

ETIOLOGÍA Clostridium perfringens es una bacteria anaeróbica que se encuentra en los intestinos de los seres humanos y de varios animales homeotermos, en el suelo, en el agua, en los alimentos Esta encapsulado, no se mueve y casi nunca esporula en medios artificiales.

Tipos de Clostridium perfringens : 

Tipos de Clostridium perfringens Clostridium perfringens A Clostridium perfringens B Clostridium perfringens C Clostridium perfringens D

EPIDEMIOLOGIA : 

EPIDEMIOLOGIA En la práctica civil la frecuencia de gangrena gaseosa entre 188000 heridas mayores abiertas, se ha calculado que fue de 1.8%. La proporción de infecciones o contaminación local de heridas abiertas, por otra parte, se eleva de 30 a 80%. El suelo es origen de los clostridios en la infección exógena ; el intestino o las vías biliares, en la infección autógena.

PATOGENIA : 

PATOGENIA Necrosis hística y una capacidad de oxidorreducción baja. C. Perfringens requiere unos 14 aminoácidos y como mínimo seis factores de crecimiento supletrorios para crecer

Factores que predisponen a la infección : 

Factores que predisponen a la infección 1)       Trastornos del riego sanguíneo local 2)       Presencia de cuerpos metálicos, ropas o suciedad en la herida. 3)       Presencia de tejido necrosado o hemorragia. 4)       Crecimiento de microorganismos aerobios en la herida.

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En estas circunstancias los bacilos pueden multiplicarse en medio anaerobio y elaborar toxinas que se difunden y lesionan el músculo vecino, este queda colonizado con los bacilos. Por lo tanto la enfermedad se difunde con rapidez a los músculos vecinos y aumenta en gravedad.

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C perfingens posee 17 factores de virulencia, entre ellos 12 toxinas y enterotoxinas hísticas activas. Se ha dividido en 5 tipos (A-E), basándose en cuatro toxinas mortales principales, a, ß, e, y, ?. La toxina alfa es una fosfolipasa C (lecitinasa) que escinde la lecitina dividiéndola en fosforilcolina y diglicerido. Esta toxina se ha asociado a la gangrena gaseosa y se ha demostrado que es hemolítica, destruye las plaquetas y los leucocitos polimorfonucleares, y provoca lesión capilar difusa.

MANIFESTACIONES CLINICAS : 

MANIFESTACIONES CLINICAS Toxemia y choque. El paciente presenta inquietud y ansiedad Temperatura y pulso empiezan a aumentar Presión arterial a caer Esta pálido y sudoroso La herida se vuelve dolorosa y se inflama Exudado de un liquido claro de la herida y puede percibirse cierta crepitación en los tejidos vecinos.

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Comienza a aparecer un color bronceado en el borde de la herida, que se difunde hacia fuera. Aparecen ampollas llenas de líquido purpúreo. Se describe un olor caracterizado como “olor a ratón”o “nauseabundo”. El paciente puede estar en anuria y con colapso vascular irreversible Cuando se expone el músculo por incisión tiene aspecto cocido o muerto, no sangra cuando se corta ni se retrae cuando se pincha

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Los frotis del músculo afectado muestran gran número de bacilos gram positivos, pero muy pocas células de pus. Los frotis y cultivos del exudado de la herida en la superficie demuestran otros gérmenes de los clostridios Las radiografías demuestran la presencia de gas en los haces musculares y su alrededor, en forma de imágenes de helecho o de encaje.

DIAGNOSTICO : 

DIAGNOSTICO Proceder a la inspección cuidadosa y completa de la herida y zonas sospechosas. Las radiografías ayudan a demostrar finas burbujas de gas en los haces musculares. La incisión debe efectuarse en el músculo de manera que pueda apreciarse el aspecto característico. Se examina una muestra de músculo con tinción de Gram. y mediante técnicas de cultivo anaerobio.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Celulitis crepitante por clostridios Mionecrosis estreptocócica anaerobia Causas físicas y químicas de gas en los tejidos. La celulitis por clostridios (celulitis anaerobia Gangrena gaseosa local Gangrena gaseosa epiaponeurotica o facitis productora de gas)

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Debe ser rápido y enérgico. Desbridamiento y extirpación de todo tejido desvitalizado y músculo muerto. Las extremidades afectadas se tienen que amputar, excepto si se emplea oxigeno hiperbárico. Las medidas generales de sostén incluirán líquidos y sangre por vía intravenosa Diálisis peritoneal cuando sea necesaria

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La penicilina es el producto de elección cuando se administra en grandes dosis, de 10 a 20 millones de Unidades al día, por vía intravenosa. Puede usarse una cefalosporina o clindamicina en pacientes alérgicos a la penicilina. Alrededor del 20% de las cepas de C. Perfingens son resistentes a la tetraciclina, y la eritromicina

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El oxigeno hiperbárico a 3 atmósferas de presión se ha recomendado como terapéutica de resultados espectaculares

COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA : 

COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA CLOSTRIDIUM DIFFICILE

C. Difficile : 

C. Difficile Fue descubierto en 1935y descrito por Hall y O´Toole como una bacteria díficil de aislar y de lento crecimiento en el cultivo. Desde el decenio de los 60´s se obtuvo de pacientes con colitis pseudomembranosa, asociada con tratameinto con antibioticos de amplio espectro.

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Se creía que la colitis pseudomembranosa era producto de una isquemiade la mucosa o una infección viral. Hasta que se demostró en 1977 que una toxina provocaba cambios citopáticos en los cultivos de las células. En 1978 se Identificó al c difficile como el agente causal de este padecimiento

PATOGENIA : 

PATOGENIA Se encuentra libre en el ambiente, incluyendo el suelo y el agua. Se adquiere por vía fecal-oral en forma de esporas. Al disminuir la resistencia de colonización las esporas prevalecen en el tubo digestivo La CSM, es el resultado de la alteración de la flora bacteriana normal del colon que permite la sobrepoblación del clostridium y la liberación de toxinas A y B.

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La toxina B es 1000 más potente que la toxina A y causa modificaciones morfologicas y electrofisiologicas de la mucosa del colon humano.

CARACTERISTICAS HISTOLOGICS DE LA CSM : 

CARACTERISTICAS HISTOLOGICS DE LA CSM TIPO 1. NECROSIS EPITELIAL CON EXUDADO DE FIBRINA TIPO 2. LESIÓN TIPO VOLCAN , MUY EXUDATIVA Y PROMINENTE. TIPO 3. NECROSIS EPITELIAL DIFUSA Y ULCERACIÓN RECUBIERTA POR UNA PSEUDOMEMBRANA COMPUESTA POR MUCINA.

EPIDEMIOLOGIA : 

EPIDEMIOLOGIA C. Difficile constituye uno de los factores mas importantes en la producción de diarrea desde el punto de vista clínico. Siempre existe el antecedente de uso de antibióticos. En los hospitales , se ha identificado la contaminación conlas manos del paramedico y la contaminación de superficies.

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La población de pacientes más afectada, son los que estan hospitalizados, en especial los que sufren deterioro inmunológico. Las toxinas también estan presentes en las heces de los niños. En los años recientes C. Difficile a resultado ser como una de las causas de diarrea de los pacientes con SIDA

MANIFESTACIONES CLINICAS : 

MANIFESTACIONES CLINICAS Portador asintomático (colitis simple) Diarrea. Evacuaciones líquidas con moco y sangre, acompañadas de dolor abdominal. Los síntomas inician al comienzo o después de un tratamiento con antibióticos. No hay hallazgos a la exploración física. Distención y dolor abdominal, acompañado de fiebre en las colitis más graves.

DIAGNOSTICO : 

DIAGNOSTICO Citotoxina en heces Inmunoensayos o el aislamiento y cultivo de la bacteria. Examen de aglutinación de látex Analisis patologico Radiologia y Endoscopia TC Sigmoidoscopia o colonoscopia

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Aislamiento Hidratación Lavado de manos Uso de metronidazol y Vancomicina También Bacitracina Ácido fusídico Cirugía

ARTICULO : 

ARTICULO Aborto criminal e infección por Clostridium. Presentación de un caso Dr. José A. Casas Fernández, 1 Dra. Miuril Barrios Fajardo 2 e Ing. Pablo A. Columbié Abelia. 3 1 Especialista de II Grado en Ginecoobstetricia. Profesor Titular.2 Especialista de I Grado en Microbiología.3 Ingeniero Agrónomo. Especialista en plátano. MEDISAN 1999;3(2):59-62

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Se presenta el caso de una paciente de 29 años de edad atendida en el Hospital Materno Norte de Santiago de Cuba a causa de un aborto séptico inducido clandestinamente. Se dan a conocer los principales elementos clínicos del caso y detalles de su atención, datos de la operación ginecológica (histerectomía total con doble anexectomía), así como la evolución en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Provincial "Saturnino Lora" de Santiago de Cuba, donde hubo que amputársele un miembro inferior, por gangrena, hasta que finalmente recibe el egreso. Se exponen detalles del agente infectante, que resultó ser un Clostridium vegetal del plátano, y otros aspectos microbiológicos.

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Fig. 1. Vista de cara anterior de pieza fresca de                               útero y anejos. Observe las manchas amarillo-                               violáceas. Fig. 2: Vista de cara posterior de pieza fresca de                             útero y anejos. Aprecie las manchas amarillo-violáceas

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Fig. 3: Placa de Petri con crecimiento del                              microorganismo anaerobio aislado. Fig. 4. Estructuras bacterianas observadas en la                                 tinción de Gram, se aprecian bacilos gruesos                                grampositivos esporulados.

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¡MIL GRACIAS POR SU PACIENCIA Y ATENCION!

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BIBLIOGRAFÍA   1. Rosas Ríos Miguel MANUAL DE METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN Estado de México, FES IZTACALA, 2004, 104pp   2. Dreyfus Cortés Georges EL MUNDO DE LOS MICROBIOS, FONDO DE CULTURA ECONOMICA S.A. DE C.V. , 5ª reimpresión, México D. F., 1996 pag. 1   3. Magaly Pedrique de Aulacio Noma De Castro Cátedra de Microbiología Facultad de Farmacia Universidad Central de Venezuela Octubre 2001   4. http://es.wikipedia.org/wiki/Clostridium   5. http://www.seimc.org/control/revi_Bacte/Clostper.htm

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6. http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182003000400018&lng=es   7. Harrison et. Al. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, Versión estudiantil, Vol. 4 de Enfermedades Infecciosas Ed. Mc. Graw Hill México D. F, 2001 184-194pp.   8. Cecil et. al. TRATADO DE MEDICINA INTERNA 16ª EDICIÓN Vol. II Ed. Interamericana México D. F, 1985 1557-1568pp   9. Carlos Ortiz-Hidalgo George H. Whipple. Premio Nobel en Fisiología y Medicina en 1934. La enfermedad de Whipple, la anemia perniciosa y otras contribuciones a la medicina. Academia Nacional de Medicina de México, A.C. Gac Méd Méx Vol. 138 No. 4, 2002, julio y agosto Pág.3   10. . http://es.wikipedia.org/wiki/Clostridium_tetani   11. Artículo: Mónica Ivonne Portillo-López, M. Alejandro Castellanos-Urdaibay, Elena Cortés-Nava, Roberto Chiprut Infección por Clostridium difficile Academia Nacional de Medicina de México, A.C. Gaceta Médica de México Número 1 Enero-Febrero 2002, Volumen 138

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