logging in or signing up patologia del primer trimestre aSGuest25483 Download Post to : URL : Related Presentations : Share Add to Flag Embed Email Send to Blogs and Networks Add to Channel Uploaded from authorPOINT lite Insert YouTube videos in PowerPont slides with aS Desktop Copy embed code: (To copy code, click on the text box) Embed: URL: Thumbnail: WordPress Embed Customize Embed The presentation is successfully added In Your Favorites. Views: 6956 Category: Education License: All Rights Reserved Like it (2) Dislike it (0) Added: September 07, 2009 This Presentation is Public Favorites: 2 Presentation Description enfermedades comunes que causan hemorragia del rpimer trimetre durante el embarazo Comments Posting comment... By: madlin (32 month(s) ago) muy bueno gracias Saving..... Post Reply Close Saving..... Edit Comment Close Premium member Presentation Transcript PATOLOGIA DEL PRIMER TRIMESTRE : PATOLOGIA DEL PRIMER TRIMESTRE Subtitle Slide 2: Aborto, Embarazo Ectópico, Embarazo Molar. Definición, cuadro clínico, Clasificación, exámenes auxiliares, diagnostico deferencial y tratamiento. ABORTO : ABORTO CONCEPTO Interrupción de la gestación antes de que feto sea viable (20-22 sem o peso fetal menor o = a 500gr) FRECUENCIA 10% de las gestaciones conocidas Fcia real desconocida(casos subclinicos, etc.) Slide 4: ETIOLOGIA CAUSAS EMBRIONARIAS: Defectos congénitos con o sin anomalías cromosómicas(trisomias, monosomias i poliploidias) son la causa mas fte Causas maternas: Infecciosas: Lúes(aborto tardío o muerte fetal intrautero) toxoplasmosis, brucelosis, micoplasma, clamidia, herpes genital Hormonales: insuficiencia lútea, hipo o hipertiroidismo y diabetes mellitus Slide 5: Colagenosis. Sd antifosfolipido, primario o asociado a LES, relacionado con aborto a repetición Enfermedades crónicas: TBC avanzada y carcinomatosis Alteraciones genitales: insuficiencia istmo cervical(aborto tardío de repetición, indoloro) y otras alteraciones uterinas(sinequias, tabiques o miomas submucosos) Ambientales: deficiencias vitamínicas(acido fólico); exposición a teratogenos(metrotexate, alcohol);sustancias que provocan contracciones uterinas o modificaciones cervicales como ergoticos, prostaglandinas(PGE1,PGF2alfa) CLASIFICACION : CLASIFICACION CRONOLOGICA Aborto pre implantación o preclinico(solo HCG positiva) Aborto precoz del primer trimestre Aborto tardío o del 2do trimestre Slide 7: B. CLINICA Amenaza de aborto: hgia y contracciones mas o menos intensa con OCI cerrado y embrión vivo. ocurren en 20% de las gestaciones de ellas solo la mitad abortan Aborto en curso inminente o inevitable: hgia mas dolor + dilatación cervical Aborto consumado: progresión del aborto con expulsión del huevo(completo o incompleto). El incompleto precisa de legrado Slide 10: 4. Aborto habitual: interrupción de al menos 3 gestaciones seguidas o 5 no sucesivas 5. Aborto diferido o retenido o frustro: Es todo aquel aborto en el que habiéndose comprobado la muerte del embrión no se produce su expulsión Secundario a trofoblasto no funcionante o administración de gestagenos exógenos La ecografía es definitiva, también puede haber ausencia de sts de embarazo, útero menor que la amenorrea, caída del nivel de HCG. En algunos casos sobretodo en 2do trimestre se puede producir CID Slide 12: Tto con dilatación cervical y LU en primer trimestre y a partir del 2do trimestre mejor prostaglandinas locales o parenterales para evita riesgo de perforación uterina: si no se consigue la expulsión se puede usar oxitócicos y o ergoticos aislados o asociados DIAGNOSTICO : DIAGNOSTICO Historia clínica Examen físico: Tacto bimanual para determinar estado del cuello uterino, altura uterina y concordancia con la amenorrea Exámenes auxiliares: Los conocidos Ecografía: determinar viabilidad fetal y d/c otras causas de hgia Descenso de los niveles de HCG Estudio exhaustivo en casos de aborto habitual TRATAMIENTO : TRATAMIENTO Del agente causal: cerclaje cervical en el caso de incompetencia entre semana 12 y 16,miomectomia o antibióticos Amenaza de aborto: reposo y en determinados casos se asocia progesterona natural Aborto en curso o consumado: legrado evacuador en primer trimestre(LU o AMEU); en 2do trimestre usar oxitócicos, ergoticos o prostaglandinas y LU posterior COMPLICACIONES : COMPLICACIONES Hemorragia por persistencia de restos ovulares, atonía uterina o coagulopatia Infección: etiología polimicrobiana mas fte con DIU o manipulación, paciente presenta fiebre, dolor supra púbico y anexial, expulsión de restos malolientes. tratamiento precoz con antibióticos y LU si hay restos. complicaciones: shock séptico, fallo renal, CID Perforación uterina ENFERMEDAD TROFOBLASTICA DE LA GESTACION : ENFERMEDAD TROFOBLASTICA DE LA GESTACION NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL Slide 17: CONCEPTO MOLA HIDATIDICA: hiperplasia del trofoblasto con degeneración hidrópica de las vellosidades coriales. Un 5% evolucionan a mola invasiva y un % a coricocarcinoma Tipos: Completa(30%) ausencia de embrión, amnios y vascularización vellositaria Parcial(70%) degeneración focal a expensas del sincitiotrofoblasto y embrión que muere precozmente en primer trimestre. mejor pronostico que mola completa Slide 18: 2. Tumor trofoblastico de la gestación: se clasifica en: Mola invasora: hiperplasia del trofoblasto que infiltra el miometrio: puede regresionar o metastatizar Coricocarcinoma: carcinoma de origen trofoblastico con proliferación del cito y sincitiotrofoblasto en ausencia de vellosidades coriales. Secundario a mola hidatídica, a un embarazo ectópico o a un feto muerto MOLA HIDATIDICA : MOLA HIDATIDICA Epidemiologia y factores de riesgo: Edad materna: mayor riesgo en < de 15 o > de 40 años Antecedentes obstétricos: gemelares, mola previa Raza: china, filipinas Socioeconómicos: déficit de vit a Factores genéticos o inmunológicos Slide 20: Patogenia Mola completa: fecundación de un ovulo vacio o inerte por un espermatozoide 23X(duplicándose material genético) o por 2 espermatozoides. son casi siempre 46XX(ambos cromosomas X de origen paterno) Mola parcial: fecundación de un ovulo normal por 2 espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide: son triploidias(69XXX o 69XXY).tienen cromosomas maternos y paternos Slide 22: Clínica y exploración Hemorragia del primer trimestre(90-100%) de los casos Útero blando mayor de lo que corresponde por amenorrea(30 a 40%) Ausencia de movimientos fetales Síntomas debidos al aumento exagerado de HCG: hiperémesis, toxemia precoz, hipertiroidismo(7%) quistes tecaluteinicos(15 a 30%) que no precisan tto ya que desaparecen después del legrado Slide 23: Diagnostico Historia clínica Examen físico HCG mas elevada de lo esperado para una gestación normal Ecografía: imagen en nevada o copos de nieve en mola completa; aborto diferido con hipertrofia placentaria en mola parcial o quistes ováricos Pruebas hepáticas o placa de tórax alteradas en enfermedad a distancia Slide 26: MOLA PARCIAL Slide 27: Tratamiento Legrado por aspiración es el método de elección para evacuación uterina: a veces se precisan varios con riesgo de asherman Histerotomía en casos graves( úteros muy grandes) Histerectomía sin anexectomia con mola in situ en mujeres de alto riesgo mayores de 40 años o entre 35 a 40 años con descendencia completa o patología uterina asociada Quistes tecaluteinicos no deben extirparse pues regresionan espontáneamente QT profiláctica en casos de alto riesgo Slide 28: Seguimiento Factores de riesgo en enfermedad trofoblastica persistente: Edad mayor de 40 años Cifras de gonadotropinas corionica en meseta por 3 semanas o incremento en su nivel Útero subinvolucionado Quistes ováricos persistentes Frente a estos factores de riesgo habrá que realizar dg de extensión metastasica Slide 29: 2. Seguimiento se realiza de la sgte forma: Determinación seriada de HCG primero semanales hasta que el titulo sea < 5U/ml durante 3 determinaciones consecutivas y luego mensual hasta un año para descartar proliferación trofoblastica con anticoncepción durante un año Radiografía de tórax a los 6 meses y al año Examen pélvico y ecográfico seriado CORIOCARCINOMA : CORIOCARCINOMA ETIOLOGIA Puede ser secundario a un embarazo molar(50%), un embarazo normal(25%) a un ectópico o aborto(25%).La histerectomía no protege totalmente ANATOMIA PATOLOGICA: útero mal involucionado, blando con masas nodulares. Microscópicamente: tumor solido con proliferación del cito y sincitio, hemorragia, necrosis, ausencia de estructuras vellositarias Slide 31: CLINICA. Hemorragia persistente y/o dolor (pélvico, hepático, torácico) por posibles metástasis cerebrales hepáticas o pulmonares DIAGNOSTICO Historia clínica Estudio hormonal Estudio ecográfico Definitivo: anatomía patológica Dg de extensión: TAC y Rx tórax Slide 32: PRONOSTICO BAJO RIESGO HCG < de 100,000 UI/24 h en orina o 40,000 en suero Síntomas presentes desde hace menos de 4 meses Sin enfermedad metastasica en cerebro o hígado No QT previa Antecedente de gestación pero no a termino Slide 33: 2. Alto riesgo HCG > de las cifras anteriores Mola completa cariotipo 46XY Síntomas presentes desde hace mas de 4 meses Falla en la QT previa Antecedentes de embarazo a termino Slide 34: Tratamiento Monoquimioterapia: metrotexate + acido folinico o actinomicina D con o sin histerectomia Poliquimioterapia en alto riesgo + RT + cirugia Slide 35: EMBARAZO ECTOPICO Slide 36: CONCEPTO Es aquel en la cual la nidación se produce fuera de la cavidad endometrial Cuando coincide un embarazo ectópico con otro intrauterino se denomina gestación heterotopica EPIDEMIOLOGIA Aumento por el uso de DIU, EPI, edad retrasada de la maternidad, técnicas de reproducción asistida y cirugía correctoras Incidencia : Slide 37: LOCALIZACION Trompa uterina 95%.Porcion ampular Cervical Abdominal Ovarica Slide 39: ETIOPATOGENIA Factores tubáricos: infecciones, cirugía(ligadura tubario, embarazo ectópico previo tratado, peritonitis, etc), DIU, endometriosis, tabaco y congénitos asociados a dietilestilbestrol Factores hormonales: los gestagenos alteran la motilidad tubarica Factores ovulares: anomalías genéticas Slide 40: FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ALTO RIESGO R. R. CIRUGÍA TUBARIA 21.0 Esterilización 9.3 Antec. de embarazo ectopico 8.3 Uso de DIU 4.2-45 Alteración patológica tubarica demostrada 3.8-21 RIESGO MODERADO Infecundidad 2.5-21 Antecedente de infecciones genitales 2.5-3.7 Múltiples compañeros sexuales 2.1 RIESGO LEVE Cirugía pélvica o abdominal previa 0.93-9.8 Tabaquismo 2.3 – 2.5 Duchas vaginales 1.1 – 3.1 Edad primer coito < de 18 años 1.6 Slide 41: EVOLUCION Es posible la reabsorción espontanea Ectópico tubárico: Ampular . Crecimiento durante algunas semanas(7 sem de amenorrea) y posterior aborto tubárico Ístmico: rotura precoz, abdomen agudo y shock Fimbrico: embarazo abdominal secundario Intersticial. Rotura mas tardía con mayor sangrado Slide 42: Ectópico heterotopica: mas fte en reproducción asistida difícil de diagnosticar Ectópico abdominal. Es posible que llegue a termino pero mas frecuentemente se calcifica Slide 44: CLINICA Varia según al localización: se presenta como metrorragia escasa y de sangre oscura tras amenorrea de 7 a 10 semanas y dolor abdominal sordo lateralizado Asintomático : hasta en 50% de los casos por reabsorción espontanea Aborto tubárico: dolor agudo en fosa iliaca + metrorragia Rotura ístmica: dolor en puñalada con hipotensión palidez y shock por hemoperitoneo Slide 47: DIAGNOSTICO Lo mas importante es su sospecha y diagnostico antes de complicarse(romperse). Se basara en dos puntos importantes determinar la existencia de embarazo(beta HCG) y la ausencia de nidación eutopica( ecografía TV) Exploración: Variable. 90% sensibilidad abdominal y 70% signo de rebote. Sg mas sugerentes: masa anexial dolorosa, dolor en Douglas y dolor a la movilización anexial con útero de tamaño normal Slide 48: b) BETA HCG: en una gestación normal la cifra de beta HCG se duplica en 48 horas si se observa una curva ascendente de ascenso lento o se mantiene en meseta, en ausencia de saco intrauterino sugiere embarazo ectópico. c) CULDOCENTESIS: aspiración del fondo de saco de Douglas para obtener sangre (hemoperitoneo) que no coagula en embarazos ectópico rotos, técnica en desuso Slide 50: d) ECOGRAFIA ENDOVAGINAL: actualmente es el elemento esencial para dg de EE. Se sospecha ante ausencia de saco gestacional intrauterino y beta HCG superior a 1000 – 1500 UI, o en exploración ecográficas seriadas cada 2 a 3 días sin gestación intrautero junto a niveles de beta HCG en meseta o ascenso lento A veces se confirma dg si se visualiza embrión ectópico aunque lo normal es observar masa anexial heterogénea Mejores predictores de rotura tubarica son liquido libre intraperitoneal en ecografía y cifras bajas de hemoglobina Slide 52: e) LAPAROSCOPIA: permite la visión directa confirmando el diagnostico y además permite abordaje quirúrgico DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CUERPO LUTEO HEMORRÁGICO. QUISTE ANEXIAL COMPLICADO HUD. AMENAZA DE ABORTO O ABORTO ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTO APENDICITIS Slide 54: TRATAMIENTO Conducta expectante: poco eficaz, solo en unidades de reproducción Quirúrgico: cirugía laparoscopia es primera opción terapéutica algunos EE no tubáricos necesitan histerectomía como tratamiento el EE abdominal a termina precisa laparotomía con conservación de la placenta in situ esperando su reabsorción espontanea Slide 55: Cirugía conservadora: indicado en EE ampular no roto en pacientes con deseo de fertilidad, incisión en borde anti mesentérico tubárico(salpingostomia) y extracción del saco Cirugía radical: extirpación de la trompa afectada( salpinguectomia); indicada en EE roto, no deseo de fertilidad o laparoscopía dificultosa. En pacientes con rotura tubarica + hemoperitoneo masivo mejor opción salpinguectomia por laparotomía Slide 56: 3. Medico: Administración de metrotexate(IM o directo en trompa) con control hematológico estricto y determinación seriada de beta HCG. La mas usada: 50 mg/m2 de SC, dosis única IM sin acido folinico, se usa en casos: Paciente hemodinamicante estable sin sts o sg ecográficos de rotura tubarica Hematosalpinx medida en ecografía menor de 3 cm Deseo genésico Slide 57: Contraindicaciones relativas. Presencia de embrión extrauterino con latidos a la exploración ecográfica o cifras de beta HCG > de 5000 UI/ml porque aumentan los índices de fracaso del tto. Contraindicaciones absolutas. Rotura tubarica, inestabilidad hemodinámica, insuficiencia hepática o renal y anemia, leucopenia o trombopenia Un 5% con tto medico vana requerir tto quirúrgico por fracaso Slide 58: Pronostico: Fertilidad posterior depende mas de las características de las paciente que de las propias del tto realizado You do not have the permission to view this presentation. In order to view it, please contact the author of the presentation.
patologia del primer trimestre aSGuest25483 Download Post to : URL : Related Presentations : Share Add to Flag Embed Email Send to Blogs and Networks Add to Channel Uploaded from authorPOINT lite Insert YouTube videos in PowerPont slides with aS Desktop Copy embed code: (To copy code, click on the text box) Embed: URL: Thumbnail: WordPress Embed Customize Embed The presentation is successfully added In Your Favorites. Views: 6956 Category: Education License: All Rights Reserved Like it (2) Dislike it (0) Added: September 07, 2009 This Presentation is Public Favorites: 2 Presentation Description enfermedades comunes que causan hemorragia del rpimer trimetre durante el embarazo Comments Posting comment... By: madlin (32 month(s) ago) muy bueno gracias Saving..... Post Reply Close Saving..... Edit Comment Close Premium member Presentation Transcript PATOLOGIA DEL PRIMER TRIMESTRE : PATOLOGIA DEL PRIMER TRIMESTRE Subtitle Slide 2: Aborto, Embarazo Ectópico, Embarazo Molar. Definición, cuadro clínico, Clasificación, exámenes auxiliares, diagnostico deferencial y tratamiento. ABORTO : ABORTO CONCEPTO Interrupción de la gestación antes de que feto sea viable (20-22 sem o peso fetal menor o = a 500gr) FRECUENCIA 10% de las gestaciones conocidas Fcia real desconocida(casos subclinicos, etc.) Slide 4: ETIOLOGIA CAUSAS EMBRIONARIAS: Defectos congénitos con o sin anomalías cromosómicas(trisomias, monosomias i poliploidias) son la causa mas fte Causas maternas: Infecciosas: Lúes(aborto tardío o muerte fetal intrautero) toxoplasmosis, brucelosis, micoplasma, clamidia, herpes genital Hormonales: insuficiencia lútea, hipo o hipertiroidismo y diabetes mellitus Slide 5: Colagenosis. Sd antifosfolipido, primario o asociado a LES, relacionado con aborto a repetición Enfermedades crónicas: TBC avanzada y carcinomatosis Alteraciones genitales: insuficiencia istmo cervical(aborto tardío de repetición, indoloro) y otras alteraciones uterinas(sinequias, tabiques o miomas submucosos) Ambientales: deficiencias vitamínicas(acido fólico); exposición a teratogenos(metrotexate, alcohol);sustancias que provocan contracciones uterinas o modificaciones cervicales como ergoticos, prostaglandinas(PGE1,PGF2alfa) CLASIFICACION : CLASIFICACION CRONOLOGICA Aborto pre implantación o preclinico(solo HCG positiva) Aborto precoz del primer trimestre Aborto tardío o del 2do trimestre Slide 7: B. CLINICA Amenaza de aborto: hgia y contracciones mas o menos intensa con OCI cerrado y embrión vivo. ocurren en 20% de las gestaciones de ellas solo la mitad abortan Aborto en curso inminente o inevitable: hgia mas dolor + dilatación cervical Aborto consumado: progresión del aborto con expulsión del huevo(completo o incompleto). El incompleto precisa de legrado Slide 10: 4. Aborto habitual: interrupción de al menos 3 gestaciones seguidas o 5 no sucesivas 5. Aborto diferido o retenido o frustro: Es todo aquel aborto en el que habiéndose comprobado la muerte del embrión no se produce su expulsión Secundario a trofoblasto no funcionante o administración de gestagenos exógenos La ecografía es definitiva, también puede haber ausencia de sts de embarazo, útero menor que la amenorrea, caída del nivel de HCG. En algunos casos sobretodo en 2do trimestre se puede producir CID Slide 12: Tto con dilatación cervical y LU en primer trimestre y a partir del 2do trimestre mejor prostaglandinas locales o parenterales para evita riesgo de perforación uterina: si no se consigue la expulsión se puede usar oxitócicos y o ergoticos aislados o asociados DIAGNOSTICO : DIAGNOSTICO Historia clínica Examen físico: Tacto bimanual para determinar estado del cuello uterino, altura uterina y concordancia con la amenorrea Exámenes auxiliares: Los conocidos Ecografía: determinar viabilidad fetal y d/c otras causas de hgia Descenso de los niveles de HCG Estudio exhaustivo en casos de aborto habitual TRATAMIENTO : TRATAMIENTO Del agente causal: cerclaje cervical en el caso de incompetencia entre semana 12 y 16,miomectomia o antibióticos Amenaza de aborto: reposo y en determinados casos se asocia progesterona natural Aborto en curso o consumado: legrado evacuador en primer trimestre(LU o AMEU); en 2do trimestre usar oxitócicos, ergoticos o prostaglandinas y LU posterior COMPLICACIONES : COMPLICACIONES Hemorragia por persistencia de restos ovulares, atonía uterina o coagulopatia Infección: etiología polimicrobiana mas fte con DIU o manipulación, paciente presenta fiebre, dolor supra púbico y anexial, expulsión de restos malolientes. tratamiento precoz con antibióticos y LU si hay restos. complicaciones: shock séptico, fallo renal, CID Perforación uterina ENFERMEDAD TROFOBLASTICA DE LA GESTACION : ENFERMEDAD TROFOBLASTICA DE LA GESTACION NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL Slide 17: CONCEPTO MOLA HIDATIDICA: hiperplasia del trofoblasto con degeneración hidrópica de las vellosidades coriales. Un 5% evolucionan a mola invasiva y un % a coricocarcinoma Tipos: Completa(30%) ausencia de embrión, amnios y vascularización vellositaria Parcial(70%) degeneración focal a expensas del sincitiotrofoblasto y embrión que muere precozmente en primer trimestre. mejor pronostico que mola completa Slide 18: 2. Tumor trofoblastico de la gestación: se clasifica en: Mola invasora: hiperplasia del trofoblasto que infiltra el miometrio: puede regresionar o metastatizar Coricocarcinoma: carcinoma de origen trofoblastico con proliferación del cito y sincitiotrofoblasto en ausencia de vellosidades coriales. Secundario a mola hidatídica, a un embarazo ectópico o a un feto muerto MOLA HIDATIDICA : MOLA HIDATIDICA Epidemiologia y factores de riesgo: Edad materna: mayor riesgo en < de 15 o > de 40 años Antecedentes obstétricos: gemelares, mola previa Raza: china, filipinas Socioeconómicos: déficit de vit a Factores genéticos o inmunológicos Slide 20: Patogenia Mola completa: fecundación de un ovulo vacio o inerte por un espermatozoide 23X(duplicándose material genético) o por 2 espermatozoides. son casi siempre 46XX(ambos cromosomas X de origen paterno) Mola parcial: fecundación de un ovulo normal por 2 espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide: son triploidias(69XXX o 69XXY).tienen cromosomas maternos y paternos Slide 22: Clínica y exploración Hemorragia del primer trimestre(90-100%) de los casos Útero blando mayor de lo que corresponde por amenorrea(30 a 40%) Ausencia de movimientos fetales Síntomas debidos al aumento exagerado de HCG: hiperémesis, toxemia precoz, hipertiroidismo(7%) quistes tecaluteinicos(15 a 30%) que no precisan tto ya que desaparecen después del legrado Slide 23: Diagnostico Historia clínica Examen físico HCG mas elevada de lo esperado para una gestación normal Ecografía: imagen en nevada o copos de nieve en mola completa; aborto diferido con hipertrofia placentaria en mola parcial o quistes ováricos Pruebas hepáticas o placa de tórax alteradas en enfermedad a distancia Slide 26: MOLA PARCIAL Slide 27: Tratamiento Legrado por aspiración es el método de elección para evacuación uterina: a veces se precisan varios con riesgo de asherman Histerotomía en casos graves( úteros muy grandes) Histerectomía sin anexectomia con mola in situ en mujeres de alto riesgo mayores de 40 años o entre 35 a 40 años con descendencia completa o patología uterina asociada Quistes tecaluteinicos no deben extirparse pues regresionan espontáneamente QT profiláctica en casos de alto riesgo Slide 28: Seguimiento Factores de riesgo en enfermedad trofoblastica persistente: Edad mayor de 40 años Cifras de gonadotropinas corionica en meseta por 3 semanas o incremento en su nivel Útero subinvolucionado Quistes ováricos persistentes Frente a estos factores de riesgo habrá que realizar dg de extensión metastasica Slide 29: 2. Seguimiento se realiza de la sgte forma: Determinación seriada de HCG primero semanales hasta que el titulo sea < 5U/ml durante 3 determinaciones consecutivas y luego mensual hasta un año para descartar proliferación trofoblastica con anticoncepción durante un año Radiografía de tórax a los 6 meses y al año Examen pélvico y ecográfico seriado CORIOCARCINOMA : CORIOCARCINOMA ETIOLOGIA Puede ser secundario a un embarazo molar(50%), un embarazo normal(25%) a un ectópico o aborto(25%).La histerectomía no protege totalmente ANATOMIA PATOLOGICA: útero mal involucionado, blando con masas nodulares. Microscópicamente: tumor solido con proliferación del cito y sincitio, hemorragia, necrosis, ausencia de estructuras vellositarias Slide 31: CLINICA. Hemorragia persistente y/o dolor (pélvico, hepático, torácico) por posibles metástasis cerebrales hepáticas o pulmonares DIAGNOSTICO Historia clínica Estudio hormonal Estudio ecográfico Definitivo: anatomía patológica Dg de extensión: TAC y Rx tórax Slide 32: PRONOSTICO BAJO RIESGO HCG < de 100,000 UI/24 h en orina o 40,000 en suero Síntomas presentes desde hace menos de 4 meses Sin enfermedad metastasica en cerebro o hígado No QT previa Antecedente de gestación pero no a termino Slide 33: 2. Alto riesgo HCG > de las cifras anteriores Mola completa cariotipo 46XY Síntomas presentes desde hace mas de 4 meses Falla en la QT previa Antecedentes de embarazo a termino Slide 34: Tratamiento Monoquimioterapia: metrotexate + acido folinico o actinomicina D con o sin histerectomia Poliquimioterapia en alto riesgo + RT + cirugia Slide 35: EMBARAZO ECTOPICO Slide 36: CONCEPTO Es aquel en la cual la nidación se produce fuera de la cavidad endometrial Cuando coincide un embarazo ectópico con otro intrauterino se denomina gestación heterotopica EPIDEMIOLOGIA Aumento por el uso de DIU, EPI, edad retrasada de la maternidad, técnicas de reproducción asistida y cirugía correctoras Incidencia : Slide 37: LOCALIZACION Trompa uterina 95%.Porcion ampular Cervical Abdominal Ovarica Slide 39: ETIOPATOGENIA Factores tubáricos: infecciones, cirugía(ligadura tubario, embarazo ectópico previo tratado, peritonitis, etc), DIU, endometriosis, tabaco y congénitos asociados a dietilestilbestrol Factores hormonales: los gestagenos alteran la motilidad tubarica Factores ovulares: anomalías genéticas Slide 40: FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ALTO RIESGO R. R. CIRUGÍA TUBARIA 21.0 Esterilización 9.3 Antec. de embarazo ectopico 8.3 Uso de DIU 4.2-45 Alteración patológica tubarica demostrada 3.8-21 RIESGO MODERADO Infecundidad 2.5-21 Antecedente de infecciones genitales 2.5-3.7 Múltiples compañeros sexuales 2.1 RIESGO LEVE Cirugía pélvica o abdominal previa 0.93-9.8 Tabaquismo 2.3 – 2.5 Duchas vaginales 1.1 – 3.1 Edad primer coito < de 18 años 1.6 Slide 41: EVOLUCION Es posible la reabsorción espontanea Ectópico tubárico: Ampular . Crecimiento durante algunas semanas(7 sem de amenorrea) y posterior aborto tubárico Ístmico: rotura precoz, abdomen agudo y shock Fimbrico: embarazo abdominal secundario Intersticial. Rotura mas tardía con mayor sangrado Slide 42: Ectópico heterotopica: mas fte en reproducción asistida difícil de diagnosticar Ectópico abdominal. Es posible que llegue a termino pero mas frecuentemente se calcifica Slide 44: CLINICA Varia según al localización: se presenta como metrorragia escasa y de sangre oscura tras amenorrea de 7 a 10 semanas y dolor abdominal sordo lateralizado Asintomático : hasta en 50% de los casos por reabsorción espontanea Aborto tubárico: dolor agudo en fosa iliaca + metrorragia Rotura ístmica: dolor en puñalada con hipotensión palidez y shock por hemoperitoneo Slide 47: DIAGNOSTICO Lo mas importante es su sospecha y diagnostico antes de complicarse(romperse). Se basara en dos puntos importantes determinar la existencia de embarazo(beta HCG) y la ausencia de nidación eutopica( ecografía TV) Exploración: Variable. 90% sensibilidad abdominal y 70% signo de rebote. Sg mas sugerentes: masa anexial dolorosa, dolor en Douglas y dolor a la movilización anexial con útero de tamaño normal Slide 48: b) BETA HCG: en una gestación normal la cifra de beta HCG se duplica en 48 horas si se observa una curva ascendente de ascenso lento o se mantiene en meseta, en ausencia de saco intrauterino sugiere embarazo ectópico. c) CULDOCENTESIS: aspiración del fondo de saco de Douglas para obtener sangre (hemoperitoneo) que no coagula en embarazos ectópico rotos, técnica en desuso Slide 50: d) ECOGRAFIA ENDOVAGINAL: actualmente es el elemento esencial para dg de EE. Se sospecha ante ausencia de saco gestacional intrauterino y beta HCG superior a 1000 – 1500 UI, o en exploración ecográficas seriadas cada 2 a 3 días sin gestación intrautero junto a niveles de beta HCG en meseta o ascenso lento A veces se confirma dg si se visualiza embrión ectópico aunque lo normal es observar masa anexial heterogénea Mejores predictores de rotura tubarica son liquido libre intraperitoneal en ecografía y cifras bajas de hemoglobina Slide 52: e) LAPAROSCOPIA: permite la visión directa confirmando el diagnostico y además permite abordaje quirúrgico DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CUERPO LUTEO HEMORRÁGICO. QUISTE ANEXIAL COMPLICADO HUD. AMENAZA DE ABORTO O ABORTO ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTO APENDICITIS Slide 54: TRATAMIENTO Conducta expectante: poco eficaz, solo en unidades de reproducción Quirúrgico: cirugía laparoscopia es primera opción terapéutica algunos EE no tubáricos necesitan histerectomía como tratamiento el EE abdominal a termina precisa laparotomía con conservación de la placenta in situ esperando su reabsorción espontanea Slide 55: Cirugía conservadora: indicado en EE ampular no roto en pacientes con deseo de fertilidad, incisión en borde anti mesentérico tubárico(salpingostomia) y extracción del saco Cirugía radical: extirpación de la trompa afectada( salpinguectomia); indicada en EE roto, no deseo de fertilidad o laparoscopía dificultosa. En pacientes con rotura tubarica + hemoperitoneo masivo mejor opción salpinguectomia por laparotomía Slide 56: 3. Medico: Administración de metrotexate(IM o directo en trompa) con control hematológico estricto y determinación seriada de beta HCG. La mas usada: 50 mg/m2 de SC, dosis única IM sin acido folinico, se usa en casos: Paciente hemodinamicante estable sin sts o sg ecográficos de rotura tubarica Hematosalpinx medida en ecografía menor de 3 cm Deseo genésico Slide 57: Contraindicaciones relativas. Presencia de embrión extrauterino con latidos a la exploración ecográfica o cifras de beta HCG > de 5000 UI/ml porque aumentan los índices de fracaso del tto. Contraindicaciones absolutas. Rotura tubarica, inestabilidad hemodinámica, insuficiencia hepática o renal y anemia, leucopenia o trombopenia Un 5% con tto medico vana requerir tto quirúrgico por fracaso Slide 58: Pronostico: Fertilidad posterior depende mas de las características de las paciente que de las propias del tto realizado