PATHOLOGIES_INFECTIEUSES

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PATHOLOGIES INFECTIEUSES : 

PATHOLOGIES INFECTIEUSES Dr Gerber Service de Médecine interne et maladies infectieuses

PATHOLOGIES INFECTIEUSES : 

PATHOLOGIES INFECTIEUSES Infections bactériennes Infections parasitaires Infections fongiques Infections virales (Dr Moiton) Infections et grossesse

Infections bactériennes : 

Infections bactériennes ORL Pulmonaires Urinaires Digestives MST méningites

Infections parasitaires : 

Infections parasitaires Paludisme Amibiases toxoplasmose

Infections fongiques : 

Infections fongiques Mycoses superficielles Mycoses systémiques

Infections bactériennes:ORL : 

Infections bactériennes:ORL Angines Sinusites Otites

Infections bactériennes:ORLangines : 

Infections bactériennes:ORLangines Définition: inflammation douloureuse et fébrile des formations lymphoides de l’oropharynx Étiologie: dans 50 à 90% des cas, virale (rhinovirus, VRS, myxovirus influenzae et para-influenzae,EBV) Streptocoque bêta hémolytique du groupe A

Infections bactériennes:ORLangines : 

Infections bactériennes:ORLangines Clinique: dysphagie fébrile,inflammation des amygdales ADP sous-angulo-maxillaires Angine érythémateuse ou érythémato-pultacée Risque de complication avec le strepto: RAA et glomérulonéphrite aiguë post streptococcique

Angine érythémato-pultacée : 

Angine érythémato-pultacée

Infections bactériennes:ORLangines : 

Infections bactériennes:ORLangines Ex. complémentaire: test de diagnostic rapide (élimine une origine bactérienne) Permet d’orienter la conduite à tenir en matière de traitement

Test de diagnostic rapide : 

Test de diagnostic rapide

Infections bactériennes:ORLangines : 

Infections bactériennes:ORLangines Traitement: TDR-: symptomatique TDR+:antibiothérapie (amoxicilline pendant 6 jours ou macrolides pendant 5 jours)

Infections bactériennes:ORLsinusites : 

Infections bactériennes:ORLsinusites Définition: infection d’une ou plusieurs cavités sinusiennes (ethmoïdite, sinusite maxillaire, sinusite frontale) Etiologie: haemophilus influenzae, streptocoque pneumoniae, moraxella catarrhalis

Sinusites : 

Sinusites

Infections bactériennes:ORLsinusites : 

Infections bactériennes:ORLsinusites Clinique: rhinorrhée purulente, douleur localisée périorbitaire unilatérale decaractère pulsatile, augmentation de la douleur de tête en antéflexion,fièvre. Ex. complémentaire: rx des sinus, TDM des sinus.

Sinusite : 

Sinusite

Infections bactériennes:ORLsinusites : 

Infections bactériennes:ORLsinusites Traitement: ATB: amox+ac. Clavulanique 10 jours AINS stéroidiens (cortisone) Antalgiques Drainage chirurgical si pas d’amélioration

Infections bactériennes:ORLotites : 

Infections bactériennes:ORLotites OTITES EXTERNES Définition: inflammation du conduit auditif externe Etiologie: staph. Aureus, pseudomona aeruginosa, champignons Clinique: douleur, prurit, érythème, croûtes, écoulement, ADP Traitement: collyre ATB

Infections bactériennes:ORLotites : 

Infections bactériennes:ORLotites OTITES MOYENNES AIGUES Définition:inflammation de la caisse du tympan Etiologie: haemophilus influenzae, streptocoque pneumoniae

Infections bactériennes:ORLotites (OMA) : 

Infections bactériennes:ORLotites (OMA) Clinique: Fièvre Otalgies pulsatiles Signes généraux (refus alimentaire, diarrhée) Otoscope: congestion, pus Complications: méningite, mastoïdite, chronicité

Otoscope : 

Otoscope

Infections bactériennes:ORLotites (OMA) : 

Infections bactériennes:ORLotites (OMA) Traitement ATB: amoxicilline-ac. Clav. 10j symptomatique

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses : 

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses Définition: infection pulmonaire (potentiellement sévère) Etiologie: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, chlamydia, legionnella pneumophila. Mycobacterium tuberculosis

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses : 

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses Clinique: Signes fonctionnels: toux, expectoration prurlente, douleur thoracique, dyspnée Sd infectieux: fièvre, frisson, malaise général Clinique souvent trompeuse (fièvre isolée, décompensation de tare, signes digestifs)

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses : 

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses Ex. complémentaires: Rx thorax face et profil: pneumonie lobaire (opacité homogène ), interstitielle (réticulation en nid d’abeille), bronchopneumonie (dissémination de nodules à prédominance périhilaire)

Sd broncho alvéolaire diffus : 

Sd broncho alvéolaire diffus

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses : 

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses Ex. complémentaires: Biologie sanguine (NFS, CRP, ionogramme B. hépatique et rénal, GDS) Microbiologie: ECBC, hémocultures, recherche d’antigènes dans les urines (s. penumoniae, H. influenzae), sérologie (légionelles, chlamydiae)

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses : 

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses Appréciation de la gravité Clinique Hypotension artérielle Tachycardie Polypnée Troubles de la conscience Cyanose,sueurs

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses : 

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses Appréciation de la gravité Biologique PaO2<60mmHg Natrémie<130mmol/L PNN<1000/mm3 Hématocrite<30% Créatinine>250µmol/L

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses : 

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses Traitement: ATB: amoxicilline seule ou en association avec de l’acide clavulanique Ou macrolides Pendant 8 jours Ttt symptomatique:O2, antipyrétiques, kinésithérapie, aérosolothérapie

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses : 

Infections bactériennes: pneumopathies infectieuses TUBERCULOSE

Chaque année, la tuberculose touche plus de 8 millions de personnes dans le monde et en tue 2 millions. Les pays les plus pauvres sont les plus touchés avec 95 % des cas et 98 % des décès, principalement des adultes jeunes.1ere cause de mortalité par maladie infectieuse dans le monde : 

Chaque année, la tuberculose touche plus de 8 millions de personnes dans le monde et en tue 2 millions. Les pays les plus pauvres sont les plus touchés avec 95 % des cas et 98 % des décès, principalement des adultes jeunes.1ere cause de mortalité par maladie infectieuse dans le monde

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Agent responsable : bacille de Koch (BAAR) = Mycobacterium tuberculosis Maladie infectieuse transmissible, à déclaration obligatoire Localisation pulmonaire préférentielle mais localisation extra pulmonaires possibles Risque de survenue augmenté en cas d’immunodépression et de précarité socio-économique Emergence récente de bacille multiresistant (~0,6% en France) Transmission interhumaine à partir d’un patient excréteur de BK

Vaccination par le BCG : 

Vaccination par le BCG Obligatoire en France depuis 1950 Bacille de Calmet et Guérin Souche vivante de Mycobacterium bovis dont la virulence a été atténuée par passages successifs en cultures L’efficacité n’est pas totale et protège essentiellement contre les formes graves Obligatoire pour tout enfant entrant en collectivité (avant 6 ans) Obligatoire pour les professionnels de santé Contrôle de l’efficacité vaccinale entre 3 et 12 mois après la vaccination par l’IDR

IDR à la Tuberculine : 

IDR à la Tuberculine Traduit l’état de l’immunité face à la tuberculose. Réaction cutanée d’hypersensibilité retardée Injection de 5 à 10 UI de Tuberculine par voie intradermique stricte (injection exsangue) sur la face antérieure de l’avant bras Lecture à 72 h en mesurant le diamètre de l’induration A interpréter en fonction du contexte et de la vaccination par le BCG Neg si < 5 mm Pos si > 10 mm Phlycténulaire

Primo infection tuberculeuse (PIT) : 

Primo infection tuberculeuse (PIT) Incubation souvent silencieuse (1à 3 mois) Le plus souvent asymptomatique,sinon légère fièvre, AEG modérée… Examens complémentaires : ? Radio du thorax : ganglion médiastinal, interbronchique ou laterotrachéal, souvent non visible ? Positivité de l’IDR à la Tuberculine (5 à 10 unité sous cutanée, lecture à 72 h) ? BK jamais retrouvé dans les crachats (ECBC – BK crachats) sauf complications Evolution : Guérison dans 90 % des cas sauf immunodépression (70 % en cas de VIH) Complications: ? Troubles ventilatoires ? Tuberculose maladie

Tuberculose Pulmonaire Commune : 

Tuberculose Pulmonaire Commune Due à la dissémination par voie bronchique de bacilles à partir d’un nodule de primo infection Atteinte préférentielle des lobes les mieux ventilés (sommets et segments postérieurs) Source de transmission à l’entourage +++ Diagnostic positif : ? Clinique : toux prolongée, crachats mucopurulents ou hémoptoiques, AEG, fièvre persistante avec sueurs surtout nocturnes ? Biologique : syndrome inflammatoire inconstant (fonction de l’étendue des lésions) ? Isolement des bacilles de l’expectoration par recueil du crachat matinal (ECBC – BK crachats) ou, si le malade ne crache pas, tubage gastrique ou endoscopie bronchique. Examen direct souvent + et cultures + Répéter les prélèvements devant l’excrétion intermittente des bacilles

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Evolution non traitée ? mortelle dans 50 % des cas ? guérison spontanée chez une moitié des survivants ? évolution chronique chez l’autre (rôle dans la dissémination) Guérison quasi constante sous traitement adapté et correctement suivi Complication : TUBERCULOSE MILIAIRE ? Dissémination hématogène vers différents organes (reins, foie, méninges, péricarde) ? Fièvre prolongée,syndrome de détresse respiratoire, formes neurologiques et cardiaque ?IDR souvent négative

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? Image radiologiques réticulonodulaires disséminées bilatérales Mise en évidence des bacilles (diagnostique de certitude) par culture ou par examen direct des : ? produits de sécrétion (crachats, tubages, endoscopies) ? biopsies des tissus infectés ? hémocultures sur milieu spécial

Localisations extra pulmonaires de la tuberculose : 

Localisations extra pulmonaires de la tuberculose 25 % des cas de tuberculose en France Le foyer initial peut avoir disparu depuis longtemps Par ordre de fréquence : ? ganglionnaire ? osseuse (rachis +++) ? méningo-encéphalique ? rénale ? génitale ? surrénales

Modalités du traitement : 

Modalités du traitement La sensibilité in vitro aux antituberculeux majeurs de tout BK isolé doit être testée Traitement de référence: ? association Isoniazide + Rifampicine et pendant les 2 premiers mois associés à Pirazinamide +/- Ethambutol ? une seule prise orale quotidienne ? simplification et meilleure observance si prescription de présentation d’associations (Rifinah®, Rifater®) ? évoquer systématiquement la résistance Durée totale du traitement : ? tuberculose pulmonaire : 6 mois ? tuberculose ganglionnaire : 9 mois ? tuberculose osseuse et neuroméningée :12 mois ? en cas de coinfection par le VIH : au moins 9 mois

Isolement respiratoire et prévention de la transmission du BK en milieu de soin : 

Isolement respiratoire et prévention de la transmission du BK en milieu de soin Tout malade suspect de tuberculose pulmonaire doit être hospitalisé et placé en « isolement respiratoire » Chambre individuelle, porte fermée Chambre à pression négative, à défaut aération suffisante de la chambre Déplacement du malade en dehors de la chambre limité au maximum Port du masque de protection étanche pour le malade pour toute visite dans sa chambre ou en cas de déplacement Tout personnel soignant ou visiteur doit porter un masque étanche pour tout séjour dans la chambre Mesures à maintenir jusqu’à négativation de l’examen direct des prélèvements

Infections bactériennes:diarrhées infectieuses : 

Infections bactériennes:diarrhées infectieuses Définition: l’émission trop rapide de selles trop liquides Sd cholériforme: infection par un germe toxinogène: la toxine se fixe sur l’épithélium digestif et entraine une sécrétion d’électrolytes et d’eau Sd dysentérique: le germe envahit les cellule sépithéliales et s’y multiplie jusqu’à leur destruction, ce qui explique le sang et les glaires.

Infections bactériennes:diarrhées infectieuses : 

Infections bactériennes:diarrhées infectieuses Définition (suite) Sd gastroentéritique: association d’un germe à la fois toxinogène et entéro invasif

Infections bactériennes:diarrhées infectieuses : 

Infections bactériennes:diarrhées infectieuses Étiologie Sd cholériforme: vibrio cholera, E. coli entérotoxinogène, Staph. Aureus,clostridium perfringens, clostridium difficile Sd dysentérique: shigella , amibiase, E. coli entéro-invasif Gastro-entérite: salmonelle non typhi, campylobacter, yersinia, E. coli entéropathogène , virus (rotavirus)

Infections bactériennes:diarrhées infectieuses : 

Infections bactériennes:diarrhées infectieuses Clinique: Sd cholérif: diarrhée aqueuse avec selles liquides profuses « eau de riz » , déshydratation rapide sans fièvre Sd dysentérique: selles nombreuses afécales, glaireuses, mucopurulentes, parfois sanglantes, douleurs abdominales diffuses, fièvre présente dans la shigellose mais absente dans l’amibiase Gastroentérite: selles liquides fréquentes, vomissements, fièvre.

Infections bactériennes:diarrhées infectieuses : 

Infections bactériennes:diarrhées infectieuses Ex. compl. : coproculture avec parasitologie des selles (non systématique) Bilan biologique standard si retentissement électrolytique important

Infections bactériennes:diarrhées infectieuses : 

Infections bactériennes:diarrhées infectieuses Ttt: Corriger ou prévenir la déshydratation Réduire l’intensité et la durée de la diarrhée: suppression des apports lactés, modificateur de la sécrétion intestinale (immodium®, tiorfan)(mais risque de pullulation microbienne) ATB seulement si preuve bactérienne : fluoroquinolone 7j

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Dossier clinique : 

Dossier clinique Mr S. 32 ans, sans profession, Malien à la Réunion depuis 2 ans consulte aux Urgences pour : ? fièvre ? asthénie, anorexie et amaigrissement de 6 kg ? toux avec crachats mucopurulents parfois hémoptoïques ATCD : accès palustre, une hospitalisation au Mali pour une pathologie pulmonaire non précisée il y a 2 ans. A l’examen, on note : ? fièvre à 39 ° ? PA 12/6 , pouls à 100 BPM, fréquence respiratoire à 20 cycles par minute, saturation 95 % en air ambiant ? hépatosplénomegalie NFS : 4000 GB , HB 10,7 g/dl, plaquettes 110000/mm3 Radio de thorax : opacités du lobe supérieur droit + adénopathies médiatinales

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Hypothèse principale et avec quels arguments ? Comment la confirmer ? Mesures de prise en charge immédiate ? ? pour le malade ? pour le personnel soignant ? pour l’entourage

Cas clinique : 

Cas clinique Une fillette camerounaise de 6 ans est admise à l’hôpital Laquintinie de Douala, en pleine épidémie de choléra, pour un syndrome diarrhéique d’installation brutale apparu depuis 3 heures. La malade est adynamique. L’émission de selles aqueuses est incessante survenant toutes les 5 minutes, sans douleurs abdominales, s’accompagnant de vomissements itératifs. Clinique  : apyrétique et oligurique, la petite malade a le teint cireux ; les yeux excavés, le visage cadavérique. La langue est sèche, le pli cutané recherché au niveau de l’abdomen, qui reste souple et dépressible, est net. Le pouls est à 120/mn, la PA à 60/40 mmHg. Aucun examen paraclinique n’est pratiqué à l’entrée à l’hôpital. Quel est votre diagnostic ? Quelle est votre conduite thérapeutique ? Quelle est l’évolution à prévoir et quels éléments faut-il surveiller ? Quelle en est la prévention ?

Suite : 

Suite Le diagnostic de choléra ne fait aucun doute : le contexte épidémique et la clinique permettent le diagnostic. Ainsi, dès son admission et sans retard, la jeune malade est soumise aux mesures appliquées systématiquement à tout malade cholérique : ? Mise sur un lit percé en son centre, permettant le recueil des selles dans un seau gradué pour l’appréciation de leur volume, mise en place d’un seau gradué à la tête du lit pour le recueil des vomissements, ? Mise en place immédiate d’une voie veineuse pour permettre une réhydratation intensive (les vomissements itératifs rendent impossible dans l’immédiat la réhydratation orale) ? Perfusion de Ringer-Lactate : 600 ml la première demi-heure, 2000 ml à la troisième heure, ce qui représente 10% du poids du corps de cette enfant (poids connu : 20 kg) et correspond à 100 ml/kg en 3 heures, dont 30 ml/kg la première demi-heure.. ? Etablissement d’une feuille de surveillance individuelle.

Suite : 

Suite L’évolution est rapidement favorable : après une heure de réhydratation, la PA se normalise, l’atonie disparaît, la diurèse s’installe, les vomissements régressent permettant de débuter une réhydratation orale en utilisant les SRO de l’OMS. La diarrhée cesse totalement à la 12éme heure. Le traitement antibiotique par cotrimoxazole (BACTRIM?) est alors prescrit à la dose de 5 mg/kg de triméthoprime et de 25 mg/kg de sulfaméthoxazole, 2 fois par jour, pendant 3 jours.. L’enfant est rendu à ses parents après 36 heures d’hospitalisation.

Infections bactériennes:maladies sexuellement transmissibles : 

Infections bactériennes:maladies sexuellement transmissibles Généralités Dans les pays « développés», depuis les années 80, la peur du VIH + la modification des comportements sexuels = diminution considérable de l’incidence des MST pour qui la syphilis et la gonococcie entre 1985 et 1995 ont été divisées par 10. 250 millions de cas chaque année (OMS) Conséquences engageant le pronostic fonctionnel (sterilité post salpingite) ou vital (VIH) Coinfection fréquente par plusieurs agents +++

La Syphilis : 

La Syphilis Agent : treponema pallidum Contamination directe par contact vénérien (chancres, plaques muqueuses, syphilides) Syphilis congénitale Evolution chronique en 4 phases ? Primaire (chancre) ? Secondaire (multiviscérale) ? Latente (asymptomatique) ? tertiaire (polarisation viscérale) Recrudescence de la Syphilis depuis 2002 Co-infection par le VIH +++

Clinique de la syphilis : 

Clinique de la syphilis Incubation moyenne de 3 semaines Syphilis primaire : chancre syphilitique (génital, buccal ou anal) ? Ulcération génitale superficielle reposant sur une base indurée, indolore, unique, bien limitée, à la surface propre ? Adénopathie inguinale unilatérale, indolore, sans periadénite ? Evolution naturelle vers la cicatrisation en 1 mois, persistance pdt plusieurs mois de l’adénopathie et de l’induration

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Syphilis secondaire ? Se manifeste entre le 2eme mois et la 4eme année l’infection initiale ? Toute éruption cutanée traînante non prurigineuse est suspecte ? Manifestations cutanées précoces : la roséole syphilitique • Débute et prédomine sur le tronc, maculeuse, non prurigineuse, rose pale. • Disparaît en 1 à 2 mois sans laisser de trace sauf parfois au niveau cervical (collier de Venus) • Plaques muqueuses à proximité du site de primo infection : érosions superficielles hautement contagieuse évoluant par poussées ? Manifestations tardives : les syphilides • Papules squameuse rouges à base indurée, 5 mm de diamètre. • Extension à tout le tronc, prédominent en palmo-plantaire • Hautement contagieuse

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Roséole Syphilitique – Rash cutané

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Syphilis secondaire : les syphilides Lésion papuleuses rouge sombre prédominant au tronc et au niveau palmo-plantaire

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Syphilis tertiaire ? 2 à 10 ans après la primo infection ne touchant que les sujets pas ou insuffisamment traités. ? « gommes » syphilitiques de différentes localisations (peau, muqueuses, os, viscères, SNC) ? Aortite chez 20 % des sujets non traités ? Neurosyphilis chez 10 % des sujets non traités, possible méningite syphilitique

Diagnostic biologique et traitement : 

Diagnostic biologique et traitement Par examen direct sur les chancres, plaques muqueuses ou syphilides par prélèvements de sérosités Diagnostic sérologique : TPHA – VDRL Traitement par Pénicilline G (référence) en intramusculaire. Surveillance après le début du traitement : Réaction d’Herxheimer (heures qui suivent le ttt) ? Fièvre, éruption, adénopathies et chute tensionelle. Cliniques + paramètres (TT, PA, Temp) ? Réaction d’origine allergique ? Prévention par corticothérapie

Prophylaxie : 

Prophylaxie Enquête épidemiologique à la recherche de tous les sujets contacts Traitement systématique du ou des partenaires Relations sexuelles protégées Dépistage autres MST (VIH +++) Contamination / VIH favorisée par le chancre Le VIH aggrave la symptomatologie de la syphilis Déclarer la maladie (anonyme) dans un intérêt épidémiologique Déclaration nominative si refus du traitement

Autres MST à chancre (ulcération génitale) : 

Autres MST à chancre (ulcération génitale) Herpes génital ? Lésions érythemato-vésiculeuse, douloureuses, ulcérées, exsudat Chancre mou du à Haemophilus ducrei ? Etiologie majeure d’ulcération génitale en Afrique, très rare en France ? Ulcérations multiples pouvant évoluer sur le versant cutané, profondes, douloureuses, non indurées ? Adénopathies locorégionales pouvant se fistuliser ? diagnostique clinique et par prélèvement direct (écouvillonnage) ? Délabrement locorégionaux ? TTT par cotrimoxazol ou macrolide pdt 7 jours

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Ulcérations multiples, douloureuses à base non indurée du chancre mou à Haemophilus ducrei

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Maladie de Nicolas Favre (Lymphogranulomatose vénérienne) ? endémique dans les régions tropicales et subtropicale ? due à Chlamydiae trachomatis (L1àL3) ? chancre d’inoculation de petite taille passant souvent inaperçu (non induré, indolore, transitoire) ? manifestation plus bruyante par une adénopathie inguinale évoluant vers la fistulisation en « pomme d’arrosoir », manifestations générales associées ? Diagnostic par examen direct du liquide ganglionnaire ? TTT par cyclines ou macrolides pendant 21 jours

Urétrites et cervicites : 

Urétrites et cervicites Différents agents impliqués dont les Chlamydia et les Gonocoques sont les plus fréquemment rencontrés Signes évocateurs +++ ? Chez l’homme : écoulement urétral, brûlure urétrale, balanite Trompeurs : hématospermie, complications : prostatite, épididymite, orchite ? Chez la femme : leucorrhées, prurit, douleur spontanée, cervicite (clinique) Trompeurs : dyspareunie, œdème vulvaire complications : endométrite, salpingite, péritonite

Chlamydia trachomatis : 

Chlamydia trachomatis Très fréquent Incubation de 10 à 15 jours en moyenne Chez l’homme : ? Urétrite subaiguë (écoulement clair, peu abondant, peu douloureux avec des sensation subjectives intra urétrale) ? Balanite associée ? Possible formes asymptomatiques ? Complications : prostatite, épididymite (risque de stérilité++) Chez la femme : ? Le plus souvent asymptomatique, sinon cervicite latente +/- hémorragique cliniquement ? Leucorrhées sanguinolente ou tableau d’infection urinaire ? Complications pouvant révéler l’infection : • Salpingites (risque de stérilité ++, douleurs pelviennes chronique, GEU)

Diagnostic biologique et traitement des chlamydioses urogénitales : 

Diagnostic biologique et traitement des chlamydioses urogénitales Diagnostic biologique par mise en évidence du germe par : ? prélèvements de l’urètre chez l’homme, de l’urètre et de l’endocol chez la femme ; anus et gorge systématiques si rapport ano ou bucco génitaux ? pas de valeur des sérologies dans les infections génitales basses. Traitement (après prélèvement) ? Urétrite ou cervicovaginite isolés ou non compliqués : Azithromycine en dose unique sinon cyclines ou fluoroquinolones au moins 10 jours ? Formes compliquées ou extra génitales : ATB 3 semaines ? Prophylaxie : Rapports protégés jusqu’à guérison Dépistage des partenaires Recherche des autres MST +++

Gonococcies : 

Gonococcies 2nde cause d’urétrite après C. trachomatis en France (500 000 cas/an en F) Dans les grandes villes africaines, la gonococcie est la 2nde maladie infectieuse après les diarrhées Agent : Neisseriae gonorrhoeae Incubation courte : 4 à 6 jours Chez l’homme : ? Urétrite aiguë (90 %) avec écoulement purulent + brûlures mictionnelles (« chaude pisse ») +++ ? 5 % d’asymptomatique ? Complications : prostatites, épididymites

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Chez la femme : ? Cervicovaginite avec leucorrhées jaunâtres et abondantes ? Infection le plus souvent asymptomatique ? Complications : endométrite, salpingite, pelvipéritonite NB : 10 à 20 % des urétrites gonococciques aboutissent à une salpingite Dans les 2 sexes, atteintes anorectale à rechercher systématiquement - souvent asymptomatiques Gonococcemie : Diffusion bactériémie du Gonocoque (F>H) Rares ( 1à 3 % des gonococcies) Fièvre + signes cutanés et/ ou articulaires Toute gonococcie fébrile nécessite des hémocultures +++

Diagnostic biologique des gonococcies : 

Diagnostic biologique des gonococcies Prélèvements par écouvillons ? Méat et urètre chez l’homme ? Urètre, endocol et orifices glandulaires (Skene, Bartholin) Écouvillonnage anal et laryngé en cas de rapport buccogénitaux ou anogénitaux Examen direct Culture + antibiogramme

Traitement des gonococcies : 

Traitement des gonococcies Traitement « minute » utile pour interrompre la contagiosité mais inefficace sur la syphilis en incubation, les formes extragénitales et les autres MST Résistance à la Pénicilline et aux tétracyclines de plus en plus fréquente Association systématique à un TTT contre la chlamydiose Gonococcemie : Rocephine 1 g / j (IM ou IV) pendant 15 j Prophylaxie ? Rapports sexuels protégés jusqu’à guérison ?Traitement systématique des partenaires ? Dépistage des autres MST

Trichomonas vaginalis : 

Trichomonas vaginalis Cause la plus fréquente des vulvo-vaginites sexuellement transmissible chez la femme. 5 à 15 % des urétrites non gonococciques chez l’homme Souvent associé au gonocoque Chez la femme : ? Vulvo-vaginite +++, perte vaginales, verdâtre, malodorante, prurit. ? Pas de complications génitales hautes Chez l’homme : ? Asymptomatique dans 30 % des cas ? Urétrite +/- Balanite Diagnostic par prélèvement de l’écoulement et examen au microscope - Mise en culture Traitement : Imidazolé (Flagyl) Per Os et localement

Candidoses : 

Candidoses Candida albicans Saprophyte du tube digestif et peut être présent dans la flore vaginale normale Chez la femme : ? Vulvo-vaginite +++, prurit,leucorrhées grumeleuse, blanchâtres, érythème et œdème vulvo-vaginal ? Pas d’extension au haut appareil ? Favorisée par le diabète ? Diagnostiqué par prélèvement et examen direct des leucorrhées. Cultures indispensables (colonisation # infection ) Chez l’homme : ?Le plus souvent asymptomatique sinon urétrite aiguë +/- balanite érosive Traitement : ? traitement local (ovules, crème) ? lutte contre les facteurs favorisants locaux ou généraux ? TTT antifongique par voie orale lors des récidives ou de candidose digestive associée

MST virales (cf Dr Moiton) : 

MST virales (cf Dr Moiton) Papilloma virus Hépatite B Hépatite C VIH

Prévention des MST : 

Prévention des MST Modification des comportements sexuels ? Diminution du nb de partenaires ? Préservatifs lors des rapports (protection la plus efficace mais fiabilité # 100 %) ? Associations préservatifs + antiseptiques Vaccination VHB (et HPV) proposées aux personnes ayant un comportement sexuel à risque Prévention secondaire par le dépistage et le traitement précoce des sujets infectés et leur partenaires +++ Recherche des coinfections +++

Infections urinaires : 

Infections urinaires Très fréquentes,surtout chez la femme, les infections urinaires peuvent concerner le contenant (appareil urinaire) et le contenu (urines). Elles recouvrent un ensemble de situations cliniques de symptomatologie et de gravité variable allant de la simple bactéiurie asymptomatique aux pyélonéphrites aiguë compliquées bactériémiques.

Appareil urinaire homme : 

Rein Uretère Vessie Urètre Sphincter Prostate Méat urinaire Appareil urinaire homme

Infections urinaires : 

Infections urinaires Les infections urinaires sont classées en plusieurs types: Bactéiurie Infection urinaire basse: cystite Infection urinaire haute: pyélonéphrite Bactériémie à point de départ urinaire

bactériologie : 

bactériologie Les germes les plus fréquents sont: Eschericha coli Proteus sp. staphylocoque Klebsiella sp.

bactériologie : 

bactériologie

physiopathologie : 

physiopathologie Infection ascendante: le réservoir de germe est digestif. Après avoir migré à travers le perinée, la bactérie gagne le méat urinaire, remonte le long de l’urètre avant de coloniser la vessie. Il y a alors apparition de signes de cystite. A la faveur de facteurs favorisants, l’infection peut se développer vers l’uretère et le parenchyme rénal, réalisant une pyélonéphrite.

physiopathologie : 

physiopathologie L’infection par voie hématogène est une éventualité rare, ne concernant que le staphylocoque, les salmonelles et la tuberculose.

périnée : 

périnée

physiopathologie : 

physiopathologie Moyens de défense de l’hôte: Flux permanent de l’urine urètrale Longueur de l’urètre Fréquence des mictions Constantes biochimiques de l’urine: pH acide osmolarité faible

physiopathologie : 

physiopathologie Facteurs favorisant l’infection: Anomalie de l’appareil excréteur: lithiase, sténoses, hypertrophie prostatique, reflux vésico-uretéral Iatrogène: sonde urinaire Rapports sexuels Grossesse et ménopause: modification de la trophicité de la muqueuse génitale

physiopathologie : 

physiopathologie Facteurs favorisant l’infection: Facteurs locorégionaux dont la constipation et les infections génitales chez la femme Certains états pathologiques: diabète, bilharziose, vessie neurologique Hygiène: vêtements moulants, bains moussants

clinique : 

clinique Signes urinaires : Pollakiurie: mictions fréquentes Brûlures mictionnelles Emission d’urines troubles, parfois hématuriques Dysurie (obstacle d’écoulement)

clinique : 

clinique Cystite Signes urinaires: pollakiurie, brûlures mictionnelles, hématurie macroscopique SANS fièvre ni douleur lombaire

clinique : 

clinique

clinique : 

clinique Pyélonéphrite: Signes de cystite Syndrome infectieux avec fièvre (signe l’atteinte parenchymateuse) Douleurs abdominales et/lombaires: lombalgies basses en règle général unilatérales irradiant vers les organes génitaux externes+troubles digestifs

Clinique : 

Clinique Prostatite Infection de la prostate, conséquence, le plus souvent d’une urétrite entraînant un flux d’urine contaminée dans les canalicules prostatiques

Prostatite : 

Prostatite

clinique : 

clinique Syndrome infectieux: fièvre élevée, frissons Troubles mictionnels: pollakiurie, brûlures mictionnelles, dysurie, pouvant aller jusqu’à la rétention aiguë d’urine, urines troubles Douleurs pelviennes Toucher Rectal extrèmement douloureux

Toucher rectal : 

Toucher rectal

Diagnostic bactériologique : 

Diagnostic bactériologique ECBU: examen cytobactériologique des urines urines de milieu de jet avant antibiotiques Cellulaire: leucocyturie+Hématurie (sang dans les urines) Uroculture: numération des germes antibiogramme

Diagnostic bactériologique : 

Diagnostic bactériologique

Diagnostic bactériologique : 

Diagnostic bactériologique Hémocultures : en cas de fièvre Bandelettes réactives détectent la présence de leucocytes et de nitrite, signant la présence de bactéries. Intérêt principal: valeur prédictive négative = 98%

Bandelette réactive : 

Bandelette réactive

Diagnostic morphologique : 

Diagnostic morphologique ASP: abdomen sans préparation Échographie rénale Urographie intraveineuse TDM rénal Echographie prostatique Cystographie rétrograde

Diagnostic morphologique : 

Diagnostic morphologique ASP

Diagnostic morphologique : 

Diagnostic morphologique L’échographie rénale Peu onéreuse, bien tolérée permet d’étudier le parenchyme rénal et notamment de repérer des signes de suppuration (abcès) Recherche une dilatation évoquant un obstacle

Diagnostic morphologique: échographie : 

Diagnostic morphologique: échographie

Diagnostic morphologique: échographie : 

Diagnostic morphologique: échographie

Diagnostic morphologique : 

Diagnostic morphologique Tomodensitométrie rénale Explore le parenchyme rénal (avec injection) Recherche des lésions présuppuratives et suppuratives Retrouve un lithiase ou une dilatation des voies urinaires

Diagnostic morphologique:TDM : 

Diagnostic morphologique:TDM

Diagnostic morphologique:TDM : 

Diagnostic morphologique:TDM

Traitement et prévention : 

Traitement et prévention Traitement antibiotique: possibilité d’un traitement « minute » pour une cystite simple, nécessité d’un traitement intraveineux pour une pyélonéphrite compliquée. Fluoroquinolone (oflocet®)

Traitement et prévention : 

Traitement et prévention Hygiène: boissons abondantes, régularisation du transit , suppression de mictions retenues, hygiène périnéale et vaginale Acidification de urines Antibioprophylaxie

Infections cutanées : 

Infections cutanées BACTERIENNES Pyodermites Dermohypodermites Fasciite nécrosante VIRALES MYCOTIQUES

Infections bactériennes : cutanées : 

Infections bactériennes : cutanées Généralités : Flore résidente: ensemble de micro-organismes bien implantés sur la peau sur du long terme (staph coag-, streptocoques, propionobacterium, candida) Flore transitoire: germes arrivés par accident

Infections bactériennes: pyodermites : 

Infections bactériennes: pyodermites Infections folliculaires: folliculites, furoncle (folliculite suppurée), anthrax (agglomérat de furoncles) Infections superficielles non folliculaires: impétigo

Infections bactériennes: pyodermites : 

Infections bactériennes: pyodermites Étiologie : staph auréus, streptocoque pyogène Diagnostic clinique: Infection folliculaire: inflammation centrée sur un follicule pileux Infection non folliculaire:lésion vésiculo-croûteuse ultérieurement recouverte d’un enduit croûteux

Impetigo : 

Impetigo

Infections bactériennes: pyodermites : 

Infections bactériennes: pyodermites Traitement: Antibiotique: pénicilline M, acide fucidique Excision chirurgicale

Infections bactériennesdermohypodermites:érysipèle : 

Infections bactériennesdermohypodermites:érysipèle Définition: infection cutanée bactérienne superficielle Peut évoluer en dermohypodermite bactérienne Étiologie: streptocoque A ß hémolytique et strepto G

Infections bactériennesdermohypodermites:érysipèle : 

Infections bactériennesdermohypodermites:érysipèle Diagnostic clinique: placard érythémateux, douloureux, infiltré, chaud, avec une bordure périphérique saillante et une marche centrifuge accompagné d’un ADP satellite

Infections bactériennesdermohypodermites:érysipèle : 

Infections bactériennesdermohypodermites:érysipèle Traitement: Rechercher la porte d’entrée et la traiter (intertrigo) Antibiothérapie : pénicilline G

érysipèle : 

érysipèle

Infections bactériennesDHD : fasciite nécrosante : 

Infections bactériennesDHD : fasciite nécrosante Définition: infections cutanées avec délabrements profonds et graves La gangrène gazeuse en fait partie Étiologie: streptocoque, clostridium perfringens (anaérobie)

fasciite nécrosante : 

fasciite nécrosante

fasciite nécrosante : 

fasciite nécrosante

Infections bactériennesDHD : fasciite nécrosante : 

Infections bactériennesDHD : fasciite nécrosante Diagnostic clinique: infection d’une extrémité: inflammation diffuse qui se couvre de bulles claires avant l’apparition de zones de nécrose accompagnée de signes généraux de sepsis (fièvre, aeg) Gangrène gazeuse: crépitement et odeur nauséabonde.

Gangrène gazeuse : 

Gangrène gazeuse

Infections bactériennesDHD : fasciite nécrosante : 

Infections bactériennesDHD : fasciite nécrosante Traitement: Antibiothérapie en IV: péniM+métronidazole si suspicion de germes anaérobies Débridement chirurgical en urgence si gangrène gazeuse

Infections bactériennes:lèpre : 

Infections bactériennes:lèpre Définition: maladie de Hansen Maladie entraînant des lésions cutanées et névritiques

Infections bactériennes:lèpre : 

Infections bactériennes:lèpre Étiologie: mycobactérium leprae Diagnostic clinique: Transmission par gouttelette, incubation longue de 5 à 10 ans. Lèpre tuberculoide: lésions maculeuses ou infiltrées hypochromiques et anesthésiantes

Lèpre : 

Lèpre

Infections bactériennes:lèpre : 

Infections bactériennes:lèpre Lèpre lépromateuse: lésions maculeuses érythémato-cuivrées ou lépromes (papules) peu anesthésiantes Manifestations neurologiques: Hypertrophie nerveuse Déficit sensitivo moteur

Léprome : 

Léprome

Infections bactériennes:lèpre : 

Infections bactériennes:lèpre Traitement: Trithérapie pendant 2 ans Rifampicine (rifadine) Dapsone (disulone) Clofazimine (lamprène)

Infections mycotiques:dermatophytoses : 

Infections mycotiques:dermatophytoses Définition: champignons induisant des lésions du cuir chevelu, de la peau glabre, des ongles. Etiologie: teignes du cuir chevelu (microsporum, trichophyton), dermatophytose circinée =herpes circiné (trichophyton), onychomycose (trichophyton)

Infections mycotiques:dermatophytoses : 

Infections mycotiques:dermatophytoses Diagnostic clinique: Alopécie Herpes circiné: macule érythémateuse, prurigineuse, à centre squameux, à bord vésiculo papuleux et à extension centrifuge.

Dermatophyte : 

Dermatophyte

Teigne du cuir chevelu : 

Teigne du cuir chevelu

Infections mycotiques:dermatophytoses : 

Infections mycotiques:dermatophytoses Dermatophytose des plis: intertrigo (pied d’athlète) érythème prurigineux fissurant recouvert par un exsudat vésuculeux Onychomycose: tache blanchâtre débutant par le bord latéral de l’ongle suivie d’un épaississement unguéal.

Intertrigo : 

Intertrigo

Onychomycose : 

Onychomycose

Infections mycotiques:dermatophytoses : 

Infections mycotiques:dermatophytoses Traitement: Éviter les facteurs favorisants (chaleur et humidité) Éconazol (pévaryl) dont la forme galénique est adaptée aux zones concernées (poudre, crème, gel…)

Infections mycotiques:candidoses : 

Infections mycotiques:candidoses Définition:infection provoquée par des levures Favorisées par la grossesse, le diabète , certains médicaments (corticoides, antibiotiques), l’immunodépression ou le milieu chaud et humide (macération), manque d’hygiène.

Infections mycotiques:candidoses : 

Infections mycotiques:candidoses Etiologie: candia albicans Diagnostic clinique: érythème prurigineux recouvert d’un enduit blanchâtre. Intertrigo: creux axillaires, plis sous mammaires, inguinaux, interdigitaux des mains et des pieds

Intertrigo fessier : 

Intertrigo fessier

Intertrigo mains : 

Intertrigo mains

Infections mycotiques:candidoses : 

Infections mycotiques:candidoses Perlèche: commisure labiale Chéilite : lèvres Stomatite :(muguet) cavité buccale (fréquent chez le nouveau né) Vulvovaginite Onyxis et périonyxis

Onychomycose : 

Onychomycose

Vulvo vaginite : 

Vulvo vaginite

Candidose oesophagienne : 

Candidose oesophagienne

Infections mycotiques:candidoses : 

Infections mycotiques:candidoses Traitement: Éviter les facteurs favorisants (chaleur et humidité) Éconazol (pévaryl) dont la forme galénique est adaptée aux zones concernées (poudre, crème, gel, ovule)

Cas clinique : 

Cas clinique Mr S âgé de 62 ans consulte aux Urgences du CHD pour les lésions cutanées majeures de tous les doigts de la main gauche suite à un traumatisme avec un sécateur en jardinant il y a 3 jours. ATCD : diabète de type 2 insulino-requerrant depuis 10 ans, HTA, dyslipidemie, pontage coronarien en 1997, pontage aorto-fémoral en 2000. Fumeur 40 PA non sevré Cliniquement : ? Fièvre à 39 °, PA 10 / 7, Pouls 120 BPM, teint cireux, glycémie 3,2 g/l. ? Plaie de la main nécrosée, atone, insensibilité de l’extrémité des doigts, odeur fétide insoutenable, à la palpation : crépitations sous cutanée (gaz +++) ? Examen clinique normal par ailleurs Eléments de syndrome infectieux et facteurs favorisants Paraclinique et surveillance Diagnostique ? Conduite à tenir et ttt

Cas clinique : 

Cas clinique Un homme de 30 ans, originaire de Saint-Louis du Sénégal, militaire de carrière, célibataire, vient consulter au CHD pour des ulcérations génitales douloureuses et extensives de la verge évoluant depuis 2 semaines. Il rentre d’un voyage de 3 semaines au Sénégal. L’interrogatoire note un rapport sexuel non protégé avec une femme de rencontre une semaine avant l’apparition des ulcérations génitales de la verge. A l’examen, on note deux ulcérations siégeant sur la peau du fourreau de la verge, de grande taille, douloureuses spontanément et à la palpation, non infiltrées, de consistance molle. Les bords sont décollés et inflammatoires, le fond est sanieux, recouvert d’un enduit purulent. Il existe une adénopathie inguinale gauche douloureuse, inflammatoire, volumineuse.

Examens paracliniques : 

Examens paracliniques Prélèvement de l’enduit puriforme prélevé sur le bord d’une lésion : l’examen direct avec coloration de Gram met en évidence des bacilles Gram négatif à coloration bipolaire. Sérologie de la syphilis en faveur d’une « cicatrice immunologique  »

Slide 156: 

Chancre mou maladie vénérienne due à Haemophilus ducreyi ou bacille de Ducrey, très fréquent en zone tropicale

Cas clinique : 

Cas clinique Une jeune femme de 32 ans consulte pour des douleurs du « bas ventre » évoluant depuis 5 jours ATCD : ? monitrice de ski, célibataire, sans enfants ? IVG 4 mois auparavant ? appendicectomie à l’age de 8 ans ? DIU depuis 2 mois ? dernières règles il y a 20 jours HDM : douleurs pelviennes, pas de leucorrhées ni d’épisode infectieux préalable, pas de troubles du transit ni de symptomatologie urinaire. Son compagnon présente depuis ce matin un écoulement urétral associé à une « inflammation du gland » pour lequel elle voudrait aussi un traitement… Elle reconnaît un rapport sexuel non protégé avec un partenaire de rencontre il y a 2 semaines dont elle ne sait rien

Cliniquement : 

Cliniquement PA 12/7, TT : 110, Température 38,2 C Palpation abdominale : pas d’hépato ni splénomégalie, sensibilité de l’hypogastre Examen gynécologique ? Seins : RAS ? Organes génitaux externes : pas d’inflammation ni d’ulcération, pas d’écoulement ? L’examen au spéculum confirme l’absence de leucorrhée, col normal ? Le TV réveille une douleur à la palpation des annexes bilatérales ? Le TR est indolore Examens paracliniques ? Hypothèses ? Conduite à tenir ?

Slide 159: 

Salpingite à Chlamydia trachomatis Risque de stérilité Retrait du DIU Traitement du partenaire Dépistage des autres MST

Cas Clinique : 

Cas Clinique Monsieur G, 27 ans consulte pour un « bouton sur le gland » ATCD, habitus, mode de vie : ? Infirmier en centre hospitalier ? Célibataire ? Herpes génital depuis 5 ans, avec 2 poussées en moyenne par an, répondant bien au traitement par Zelitrex ® (Valaciclovir) HDM : ce « bouton » est apparu 2 jours avant la consultation et se majore depuis, il est très inquiet. Mr G mentionne un rapport homosexuel actif non protégé 1 mois auparavant. Il s’agissait d’une « 1ere expérience de ce type » Il a eu au cours des 15 derniers mois 4 partenaires sexuelles différentes Il a rompu avec la dernière en date il y a 3 semaines

Cliniquement : 

Cliniquement Ulcération génitale superficielle reposant sur une base indurée, indolore, unique, bien limitée, à la surface propre Adénopathie inguinale unilatérale, unique, indolore, sans periadénite Apyrétique Reste de l’examen sans particularité Hypothèses et conduite à tenir ?

Slide 162: 

Chancre syphilitique Traitement par pénicilline sauf allergie Recherche des autres MST Dépistage et traitement des partenaires Information et prévention

Les méningites : 

Les méningites Urgence médicale diagnostique et thérapeutique, les méningites restent des infections au pronostic redoutable au niveau mortalité et séquelles Définition: infection des méninges (enveloppes entourant le cerveau)

Méningite : 

Méningite

Les méningites : 

Les méningites Étiologie: pneumocoque, méningocoque, listéria, hemophilus, tuberculose, virale (oreillons, entérovirus) Clinique: sd méningé: céphalées, photophobie, vomissements Fièvre Raideur de nuque Purpura fulminans

Méningite: purpura fulminans : 

Méningite: purpura fulminans

Les méningites : 

Les méningites Clinique: complications: Mortalité de 10 à 50% des cas (selon le germe) Paralysie de nerfs crâniens Troubles de la conscience

Les méningites : 

Les méningites Ex. complémentaires: Ponction lombaire: si>10 cellules/mm3 *dont>50% PNN=méningite bactérienne *dont>50% lymphocytes=méningite virale ou TB ou listériose +étude de la glycorachie, protéionorachie et examen direct et mise en culture Biologie standard

Méningite: ponction lombaire : 

Méningite: ponction lombaire

Les méningites : 

Les méningites Traitement: URGENCE ATB en IV amoxicilline pendant 7 j ou C3G Symptomatique Déclaration obligatoire pour le méningocoque Antibioprophylaxie pour l’entourage en cas de méningocoque Vaccination ménomune® A,C,Y,W135

Les endocardites : 

Les endocardites Définition: infection de la tunique interne du cœur, logeant des végétations sur les valves cardiaques Maladie relativement peu fréquente, mais grave tant au niveau mortalité que complication

Les endocardites : 

Les endocardites Etiologie: streptocoque, staphylocoque Cardiopathies à risque: Valvulopathies Prothèse valvulaire Gestes ou situations à risque Interventions dentaires, infections ORL, cutanée ,urinaires, génitales, intervention digestive

Les endocardites : 

Les endocardites Physiopathologie: lésion élémentaire fibrinoplaquettaire+bactériémie= formation de végétation -lésions proliférantes induisant un essaimage avec des foyers septiques secondaires et un ralargage d’antigènes entraînant des lésions de vascularite -lésions de destruction valvulaire, ulcération et perforation-> insuffisance cardiaque

Les endocardites : 

Les endocardites Clinique: Fièvre prolongée Apparition ou modification d’un souffle cardiaque Altération de l’état général Poussée d’insuffisance cardiaque Splénomégalie Purpura

Les endocardites : 

Les endocardites Ex. complémentaires: Hémocultures Échocardiographie transthoracique, transoesophagienne Biologie standard

Les endocardites : 

Les endocardites Traitement ATB IV amoxicilline+ aminoside pendant 4 semaines Ttt chirurgical si délabrement valvulaire trop important avec retentissement hémodynamique majeur Prophylaxie: ATB en cas de gestes à risque (soins dentaires…) chez tous les patients porteurs d’une valvulopathie

Pathologie parasitaire : 

Pathologie parasitaire Paludisme Amibiase Toxoplasmose

Paludisme : 

Paludisme Définition: Le paludisme est une protozoose due à des hématozoaires du genre plasmodium. La maladie est grave en raison d’une létalité potentielle, plus de 2 milliards de sujets sont exposés.

Généralités : 

Généralités La maladie est la plus importante des parasitaires tropicales dans le monde et la plus mortelle des transmissibles après la tuberculose. Chaque jour, 3 000 victimes sur le continent africain, tuant notamment un enfant toutes les 30 secondes. Un million d'enfants en meurent chaque année. 2 milliards de personnes à risque, soit 40% de la population mondiale, répartie dans une centaine de pays, tous en zones intertropicales. L'afrique sud-saharienne est la zone la plus touchée avec 85% du nombre total des cas de paludisme. Le paludisme se joue entre trois acteurs : le parasite qui est l'agent de la maladie, un protozoaire du genre Plasmodium ; l'insecte vecteur qui en assure la transmission, un anophèle femelle ; et l'homme, qui est l'hôte intermédiaire du parasite.

L'agent du paludisme : un protozoaire du genre Plasmodium : 

L'agent du paludisme : un protozoaire du genre Plasmodium 4 espèces de Plasmodium spécifiquement humains Plasmodium falciparum est l'espèce la plus pathogène. Elle domine en Afrique. Elle est susceptible d'entraîner la mort en se multipliant dans les microvaisseaux de certains organes profonds (cerveau, reins, poumons). Plasmodium vivax et Plasmodium ovale ne tuent pas, mais peuvent entraîner des rechutes 4 à 5 ans après la primo-infection. Plasmodium malariae ne tue pas, mais provoque parfois des rechutes jusqu'à 20 ans après la primo-infection.

Le vecteur : l’anophèle : 

Le vecteur : l’anophèle Le cycle des Plasmodium est complexe et comporte deux étapes essentielles : un cycle asexué chez l’homme, et un cycle sexué chez le moustique. L'homme est infecté lors d'une piqûre par un anophèle femelle, qui lui injecte le parasite sous forme de "sporozoïte". Celui-ci migre rapidement, via la circulation sanguine, vers le foie. Il pénètre dans la cellule hépatique, où il se divise très activement pour donner naissance, en quelques jours, à des dizaines de milliers de nouveaux parasites : les "mérozoïtes". La cellule du foie éclate en libérant ces parasites dans le sang, qui pénètrent et se multiplient à l'intérieur des globules rouges. Lorsque ces derniers éclatent, les "mérozoïtes" ainsi libérés infectent de nouveaux globules rouges. En parallèle, des cellules sexués mâles et femelles (gamétocytes) se forment dans le sang du sujet infecté. Lorsqu'un moustique pique un tel sujet, il ingère ces gamétocytes, qui se transforment en gamètes. Leur fécondation engendre un oeuf, qui se différencie en sporozoïte dans les glandes salivaires du moustique. Un nouveau cycle peut alors commencer Les espèces P.vivax et P. ovale donnent parfois des rechutes tardives, 4 à 5 ans après la primo-infection, car le parasite peut subsister sous une forme latente ("hypnozoïte") dans la cellule hépatique. Les rechutes dues à P. malariae résultent, quant à elles, de la persistance de formes "quiescentes" dans le réseau lymphatique  . .

Cycle parasitaire : 

Cycle parasitaire

Les modes de contamination : 

Les modes de contamination En France, la très grande majorité des cas de paludisme observés est contractée lors d'un voyage effectué sans mesure de prophylaxie ou avec une prophylaxie inadaptée. Une contamination de la mère à l'enfant, par voie transplacentaire, est également possible. Le dépistage des donneurs permet d'éviter le risque de contamination lors d'une transfusion sanguine en France. Une contamination lors d'une greffe d'organe reste possible.

Les manifestations cliniques : 

Les manifestations cliniques Devant toute fièvre qui apparaît chez un sujet de retour d'une zone endémique, il faut envisager un diagnostic de paludisme. +++ (jusqu’à 2 mois après le retour) Manifestations cliniques du paludisme très diverses dans leur expression et dans leur gravité. Accès "simples" (sans complications) chez des sujets non immunisés associant une fièvre en plateau à un syndrome algique ou un tableau digestif, soit par des accès périodiques plus typiques, qui se caractérisent par trois phases successives de frissons, fièvre supérieure à 39 C et sueurs, et qui peuvent se répéter tous les trois jours (c'est la "fièvre tierce"). Un diagnostic précoce permet alors d'instituer un traitement médicamenteux qui, lorsqu'il est bien adapté et lui aussi précoce, évite l'évolution vers : "paludisme pernicieux" ou paludisme grave ? Neuropaludisme : coma d’intensité variable hypotonique aréflexique fébrile +++ ? Critères de paludisme grave: manifestations neurologiques, insuffisance rénale aiguë, anémie, CIVD, OAP, hypoglycémie, acidose… ? Entraîne la mort dans 20 à 30% des cas., surtout chez les sujets à risque : jeunes enfants, femmes enceintes et voyageurs non immunisés ou avec une prophylaxie déficiente.

Comment s'effectue le diagnostic ? : 

Comment s'effectue le diagnostic ? Le diagnostic du paludisme est un diagnostic d'urgence +++ Simple et très rapide, il s'effectue par un frottis sanguin, après prélèvement d'une goutte de sang au bout d'un doigt. Une parasitémie > 5 % = mauvais pronostic En cas de faible infection, une "goutte épaisse" doit être réalisée afin de concentrer les globules rouges sur la lame. Le diagnostic, plus délicat, ne peut alors se faire qu'au bout de plusieurs heures

Traitement : 

Traitement Quinine ? antipaludéen majeur actif face à la chimio résistance (action brève mais rapide) – intérêt en urgence par voie IV (Quinimax®) 25 mg /kg/24h en 3 prises pendant 7 jours Antimalariques de synthèse ? Chloroquine (Nivaquine®) en cp ou sirop 10mg/kg/24h J1 et J2 puis 5 mg/mg pdt 72 h Peut etre mortelle par toxicité cardiaque en surdosage ? Méfloquine (Lariam®) cp, active sur les souches résistantes à la chloroquine – CI chez la femme enceinte, enfant de moins de 5 kg, ATCD de trouble psy ou de convulsions. Schema 3- 2-1 à 8 heures d’intervalle pour un adulte ? Halofantrine (Halfan®) cp ou sirop , active sur les souches résistantes – CI chez l’enfant < 10 kg et la femme enceinte ou allaitant et lors de l’allongement de l’espace QT

Qu'est-ce qu'un état de prémunition ? : 

Qu'est-ce qu'un état de prémunition ? Il s'agit d'un état de protection contre la maladie, mais non contre le parasite. La prémunition présente trois caractéristiques :  Il est long à apparaître : après plusieurs années seulement chez les sujets qui vivent en zone d'endémie, où ils sont régulièrement exposés à des piqûres de moustiques infectés Cette protection n'est pas dirigée contre le parasite lui-même : celui-ci continue à infecter le sujet prémuni, mais il ne déclenche pas de maladie grave, Cette immunité reste précaire, puisqu'elle disparaît après un ou deux ans passés hors de la zone d'endémie.

Prévention =lutte anti-moustiques + prophylaxie : 

Prévention =lutte anti-moustiques + prophylaxie La lutte anti-moustiques ? En zones tempérées ou subtropicales : l'assainissement des marécages et l'utilisation intensive des insecticides ? Mais en zone tropicale, notamment en Afrique, les conditions socio-économiques rendent en pratique ces mesures impossibles. ? Résistances aux insecticides utilisés. La prophylaxie individuelle    ? Protection des piqûres vespérales et nocturnes de moustiques par l'utilisation de pommades répellantes ou de moustiquaires imprégnées d'insecticide. ? La chimioprophylaxie chez les sujets voyageant en zone d'endémie. ? Aucune prophylaxie ne garantit aujourd'hui une protection antipaludique absolue. ? Si l'on voyage seul ou à distance d'infrastructures sanitaires adaptées, il est prudent de partir avec un traitement efficace contre la crise paludique, en cas d'accès fébrile.

CHIMIOPROPHYLAXIE DU PALUDISME PAR ZONE : 

CHIMIOPROPHYLAXIE DU PALUDISME PAR ZONE Zone 1  : Zone sans chloroquinorésistance . - Chloroquine (Nivaquine®) 100 mg TLJ à poursuivre 4 semaines après le retour -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Zone 2  : Zone de chloroquinorésistance - Chloroquine 100 mg + Proguanil 100 mg = Savarine® TLJ puis 4 semaines après le retour - Association Atovaquone + Proguanil = Malarone® TLJ puis 7 jours après le retour --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Zone 3 : Prévalence élevée de chloroquinorésistance ou multichimiorésistance - Méfloquine (Lariam® 250 mg) 1 cp par semaine à poursuivre 3 semaines apres le retour. NB: il existe des zones de méfloquinorésistance : zones forestières de la thailande, frontières du Cambodge, de la Birmanie et du Laos - Malarone ® - Doxycycline 100 mg (CI pour l’enfant < 8 ans et chez la femme enceinte), à poursuivre 4 semaines après le retour

Toxoplasmose : 

Toxoplasmose

Généralités : 

Généralités Agent causal : toxoplasma gondii. L'hôte définitif de ce parasite est un félidé (en général le chat) et les hôtes intermédiaires sont des animaux, herbivores et carnivores mais aussi l'homme. Bénigne dans la majorité des cas mais risque sérieux chez la femme enceinte et l’immunodéprimé. toxoplasma gondii se multiplie dans l'intestin grêle du chat >> élimination d’Oocyste dans le milieu extérieur qui vont être ingérés par des hôtes intermédiaires et gagner des tissus « cibles » ou ils vont survivrent sous forme de kystes (muscles, cerveau, œil) En cas de grossesse, les protozoaires traversent le placenta et infestent le fœtus (se traduisant soit par sa mort in utéro soit par des malformations diverses

Clinique chez l’immunocompétent : 

Clinique chez l’immunocompétent Asymptomatique dans 80-90% des cas et s’observe plus fréquemment chez l’enfant ou l’adulte jeune - Lymphadénopathies cervicales - Fièvre, sueurs nocturnes, myalgies - Pharyngite - Rash maculo-papuleux - Polyadénopathies rétropéritonéales et mésentériques responsable de douleurs abdominales - Choriorétinite +++ - syndrome mononucléosique biologique Évolution bénigne – formes graves exceptionnelles (atteinte multiviscerale, myopéricardite)

Toxoplasmose de l’immunodéprimé : 

Toxoplasmose de l’immunodéprimé Plus souvent réactivation d'une toxoplasmose ancienne qu'infection aiguë par phénomène de réactivation du parasite présent dans les kystes. Atteinte du SNC (50%) - Abcès intracérébraux, plus rarement encéphalite ou méningoencéphalite (déficit focaux, comitialité, HIC, troubles des fonctions supérieures) Chez le VIH +, infection la plus fréquente du SNC (50 à 60 % des atteintes neuro, 15 à 20 % des manifestations inaugurales du SIDA)

Toxoplasmose congénitale : 

Toxoplasmose congénitale La fréquence annuelle de la toxoplasmose congénitale est de 1 à 3 pour 1000 naissances soit 700 à 3000 cas par an. Infection aiguë maternelle et transmise au fœtus D'autant plus sévère que l'infection maternelle est survenue précocement au cours de la grossesse Asymptomatique (2/3 des cas) En France, 30 % des femmes en age de procréer sont séronégatives pour la toxoplasmose Calcifications intracrâniennes (15%) - Méningite (20%) - Anémie hémolytique et thrombocytopénie à la naissance - Microcéphalie Séquelles neurologiques variables: retard intellectuel, comitialité, déficits neurologiques divers Prématurité - Mort in utero

Diagnostic de toxoplasmose : 

Diagnostic de toxoplasmose La base du dépistage de la toxoplasmose chez la femme enceinte est la recherche d'anticorps spécifiques (IgG et IgM). Le dépistage sérologique est d'ailleurs obligatoire lors de l'établissement du certificat prénuptial et au moment de la déclaration de grossesse. Une femme enceinte séronégative doit être surveillée tous les mois jusqu'à la naissance de son enfant afin de ne pas méconnaître une possible séroconversion et faire alors une sérologie du sang maternel. Mise en évidence du toxoplasme par diagnostic directe sur des fragments biopsiques et liquides biologiques (moelle, LCR, ganglions, amniocentèse…) L'isolement de Toxoplasma gondii dans le placenta signe le diagnostic d'infection congénitale

Traitement : 

Traitement Chez l’immunocompétent : Rovamycine ® (Macrolide) pendant 3 semaines sans grande efficacité prouvée Formes graves de l’immunocompetent et chorioretinite : Malocide ® (M)(pyrimethamine) +/- Adiazine (A)® (sulfamide) 3 à 4 semaines sauf pour CR (M + A durée ?) Toxoplasmose cérébrale de l’immunodéprimé : M + A pdt 6 semaines Toxoplasmose congénitale : - Rovamycine jusqu’à l’accouchement diminuant de 50 % le risque de contamination fœtale si AS négative - Si confirmation de l’infection fœtale par AS, M + A en l’absence d’ITG - Chez le nouveau né : M + A en 4 cures de 3 semaines avec Rovamycine ® dans l’intervalle pendant 1 an (surveillance oculaire jusqu’à l’adolescence)

Prévention : 

Prévention Mesures hygiénodiététiques +++ Porter des gants avant de manipuler de la viande crue, des crudités ou lorsqu'on fait du jardinage. Dans le cas contraire, il faut se laver soigneusement les mains après. Éviter tout contact avec les chats sinon éliminer les fèces du chat et changer sa litière avec des gants et à des intervalles réguliers inférieurs à 24 heures. Désinfecter les objets souillés par de l'eau bouillante pendant 5 minutes. En France, les enquêtes sérologiques montrent qu'au moins 60 % des chats sont ou ont été infectés. Suivre un régime alimentaire : consommer toute viande bien cuite Éviter la consommation de crudités ou les laver soigneusement Éviter la consommation d'œufs crus et de lait cru Prophylaxie médicamenteuse chez le VIH +(M+A à demi dose tant que CD 4 < 200) et chez le transplanté recevant un organe toxo + (Malocide ®)

Parasitoses digestives : 

Parasitoses digestives

Les Oxyures : 

Les Oxyures L'oxyure (Enterobius vermicularis) est un nématode (ver rond) cosmopolite fréquent chez l'enfant. La femelle (10 mm) pond ses oeufs à la marge de l'anus le plus souvent la nuit. L'ingestion des oeufs et leur digestion libère une larve qui se transforme en adulte à son tour. Cycle : 28 jours Les oeufs transparents ovales et asymétriques sont aisément reconnus au microscope, après prélèvement à l'anus par application de "scotch". Auto infestation fréquente Diagnostic ? clinique : - prurit vespéral - irritabilité - vulvovaginite chez la fillette ? para clinique: - hyper éosinophilie inconstante - adultes dans les selles - scotch test Traitement ? Toujours indiqué ? Simultané du malade et de son entourage ? Changement et lavage systématique des habits et du linge ? Tous les antihelminthiques peuvent être utilisés (Fluvermal®)

Ascaridiose : 

Ascaridiose Agent causal : ascaris lumbricoides (helminthe, nématode, vers rond) – 15 à 25 cm de long Devenu rare en France Physiopathologie : ? contamination humaine par ingestion d’eau ou d’aliments souillés ? migration tissulaire des larves ? œufs éliminés par les selles dans le milieu extérieur ou ils peuvent survivrent plusieures années ? Syndrome de loeffler (fievre, toux quinteuse,infiltrat mal limité et migrant, hypereosinophilie ? cycle : 2 mois Clinique ? troubles digestifs, exceptionnel syndrome de Loeffler, possible rejet spontané des vers adultes ? complications : perforations, angiocholite, occlusion Diagnostic ? rare hyper éosinophile ? œufs à l’examen parasitologique des selles Traitement toujours indiqué ( Ivermectine)

Téniasis : 

Téniasis Agents en cause : Taenia saginata (2 à 6 m)et Taenia solium (4 à 8 m) (plathelminthes segmentés) Physiopathologie : ? Tête (scolex) fixée à la muqueuse de l’intestin grêle ? Anneaux dont les derniers se détachent et vont libérer des œufs dans le milieux extérieur ? Contamination humaine par ingestion de viande parasité mal cuite ou crue de bœuf ou de porc. Symptomatologie essentiellement digestive (AEG, boulimie, douleurs …) asymptomatique souvent Diagnostic ? Hyperéosinophilie modérée ? Anneaux dans les selles ou dans les sous-vêtements (TS) Traitement toujours indiqué sauf chez la femme enceinte (CI) : Praziquentel ou Niclosamide

Ankylostomose : 

Ankylostomose Agents en cause : Ankylostoma duodenale et Necator americanus ( 10 mm de long) En Afrique sub-saharienne, un habitant sur trois est infesté. Cycle et transmission Le ver adulte vit fixé par ses crochets sur la muqueuse duodéno-jéjunale  Hématophage : Se nourrit de quelques dizaines de microlitres de sang par jour Quelques individus à quelques centaines de vers (spoliation sanguine massive)Oeufs éliminés par les selles Survie dans le milieu extérieur dès que sont réunies chaleur et humidité. Ils se transforment en larves infestantes qui pénètrent activement la peau de l’homme La larve migre par voie capillaire puis veineuse jusqu’aux alvéoles pulmonaires qu’elle franchit, puis remonte jusqu’au carrefour aérodigestif , déglutie, elle devient adulte dans l’intestin proximal, et commence à y pondre ses œufs (J40-60).L’homme est le seul réservoir d’ankylostomes : il enrichit le sol en larves d’autant plus que l’hygiène fécale est plus basse, qu’il utilise l’engrais humain à but agricole. Clinique en fonction de la charge parasitaire. Syndrome pseudo ulcéreux possible. Hémorragie non compensée au delà de 500 à 1000 vers Diagnostic par la présence d’œufs dans les selles. Traitement curatif par Fluvermal® (3 jours) ou Zentel® (prise unique) +/- recharge en fer Prévention individuelle Ne pas marcher pieds nus en zone tropicale humide ; si boues ou eaux de surface, porter des chaussures fermées imperméables ou bottes.

Anguillulose : 

Anguillulose Agent causal : Strongyloides stercoralis (3mm) Prévalence de 5 à 10 % en zone tropical Les adultes vivent dans la muqueuse duodenojejunale où elles pondent des œufs qui éclosent dans l’intestin grêle, les larves sont alors émises dans les selles. Mode de transmission identique à celui de l’ankylostomiase Possible auto infestation sans passage par le milieu extérieur. Symptomatologie asymptomatique à très bruyante (anguillulose maligne des immunodéprimés / dissémination larvaire extra digestive) Diagnostic difficile (hypereosinophilie sanguine fluctuante, sérologie peu sensible, larves dans les selles intermittente, FOGD + biopsies) Traitement par Ivermectine® systematique avant l’introduction d’immunosuppresseur chez un sujet ayant sejourné ou vecu en zone d’endemie.

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