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El Cólera : 

El Cólera El cólera es una infección intestinal aguda, grave, que se caracteriza por la aparición de evacuaciones diarreicas abundantes, con vómito y deshidratación que puede llevar al paciente a acidosis y colapso circulatorio en el término de 24 horas y en los casos no tratados puede ocasionar la muerte. Son comunes los casos leves en los cuales únicamente se presenta diarrea.

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El cólera es causado por un agente infeccioso; se trata de un bacilo aerobio, Gram negativo, con un sólo flagelo polar que le da gran movilidad llamado Vibrio cholerae.

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Enterotoxina colérica o colerágeno La toxina producida por el Vibrio cholerae, es una enterotoxina termolábil con peso molecular de 10.000 a 90.000 daltons en la patogénesis del cólera. La Toxina está formada por dos subunidades: "A" y "B". La subunidad A, el fragmento activo de la enterotoxina, está constituida por dos moléculas; la molécula A1 al que corresponde a la fracción tóxica y la molécula A2 que es la encargada de unir la unidad "A" con la unidad "B"; para esto se necesita que una molécula A2 se una a cinco subunidades "B".

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La subunidad "B" es la encargada de unir la toxina a un receptor denominado gangliósido GM1 (monosialogangliosido) un glucolípido ácido que se encuentra en la membrana de las células intestinales. Una vez que la toxina se fija (de manera irreversible), permite que la subunidad activa A1 de la toxina sea liberada e inyectada a través de la membrana celular del enterocito y estimule a la enzima adenilciclasa (ADC) que cataliza la transformación de adenosin trifosfato (ATP) a adenosin monofosfatocíclico (AMPc).

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La subunidad activa A1 de la toxina penetra parcialmente al enterocito y se fija a la ribosa del ADP de la subunidad alfa de la proteína G estimuladora, esto inhibe la actividad GTPasa de la proteína G, quedando esta activada permanentemente y provocando un aumento sostenido del AMPc

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Los niveles elevados de (AMPc) inducen una alteración de la actividad metabólica de las células del epitelio intestinal inhibiendo la entrada de Cl y Na y favoreciendo la salida de Cl y HCO3 (bicarbonato) a la luz intestinal. Por el aumento del AMPc se produce también un bloqueo de la absorción neutra del sodio unido al cloro (NaCl), lo que determina su acumulación en la luz intestinal.

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Sistema del AMP cíclico. La activación de la adeniciclasa cataliza la conversión del ATP en AMP cíclico. Este último activa a la proteinquinasa A, la cual fosforila las proteínas y produce efectos fisiológicos. Los ligandos estimulantes se fijan a receptores estimulantes y activan la adenilciclasa a través de la Gs. Los ligandos inhibidores inhiben a la adenilciclasa a través de los receptores inhibidores. Ll:líquido intersticial.

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Se da entonces una secreción copiosa de líquido isotónico desde la célula y el espacio extracelular hacia la luz intestinal, de tal magnitud que sobrepasa la capacidad de absorción del colon, se produce una diarrea acuosa,y es justamente lo que explica la catástrofe hidroelectrolítica de esta enfermedad, que lleva al paciente, en pocas horas, al choque hipovolémico, acidosis metabólica e hipokalemia severa.

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BASES FISIOLÓGICAS DE LA REHIDRATACIÓN ORAL Cuando se produce una diarrea secretora con secreción exagerada de cloro y pérdidas simultáneas de sodio y agua hay alteración funcional de secreción de cloro y del transporte sodio-cloro al interior del enterocito, pero los otros transportes están intactos: cotrasporte de sodio-glucosa y bomba de sodio potasio. Al aportar por vía oral sodio y glucosa con agua se estimula el cotransporte sodio-glucosa aumentando la absorción de sodio y a esto le seguirán el cloro y el agua, restableciéndose el equilibrio hidroelectrolítico.