Coma en pediatria presentacion

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COMA EN PEDIATRIA:

COMA EN PEDIATRIA Dr. Pedro José Castillo Medico Pediatra del Servicio de Emergencias HMJR

INTRODUCCION:

INTRODUCCION La alteración del estado mental, siempre indica enfermedad grave y exige una búsqueda enérgica del trastorno fundamental. Clinical Pediatric Emergency Medicine Volume 4 • Number 3 • September 2003 Copyright © 2003 W. B. Saunders Company

OBJETIVO GENERAL:

OBJETIVO GENERAL Identificar las diferentes causas tanto medicas como quirúrgicas que alteran el estado de la conciencia en pacientes pediátricos y como tratarlos cuando esto sea posible.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

OBJETIVOS ESPECIFICOS Definir conceptos básicos de los diferentes estadios de la alteración de la conciencia. Enumerar las diferentes causas de esta alteración. Describir los diferentes medios de diagnostico aplicados a los pacientes en esta condición. Describir las diferentes pautas terapéuticas en el paciente con esta condición.

DEFINICIONES:

DEFINICIONES LETARGIA: estado de vigilia reducida en donde hay desinterés por el ambiente y el paciente se despierta fácilmente y puede comunicarse. DELIRIO: hay desorientación, ideas delirantes o alucinaciones.

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ESTUPOR: es cuando es posible despertar al enfermo con estímulos vigorosos. COMA: es la forma mas grave de las alteraciones del estado mental, hay reducción profunda de la función neuronal que da falta de capacidad de reacción a los estímulos.

FISIOPATOLOGIA:

FISIOPATOLOGIA Existen tres estructuras anatómicas que permiten el mantenimiento de la conciencia: La corteza cerebral, el sistema reticular activador ascendente y las vías que unen ambas estructuras.

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Las alteraciones de la conciencia siguen un recorrido rostro-caudal, secuencia que se produce inversamente en los casos de evolución favorable. Esto es debido a que la mayor parte de causas de coma en la infancia producen su agresión a nivel supratentorial (afectación de hemisferios cerebrales de forma bilateral y difusa y/o de diencéfalo ),

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Lesiones supratentoriales: Producen signos de focalización. Lesiones Infratentoriales: Se manifiestan con disfunción del Tallo, seguido por COMA de inicio repentino, paralisis de pares craneales y alteraciones respiratorias.

ETIOLOGIA:

ETIOLOGIA Las causas del coma se pueden clasificar inicialmente como estructurales y no estructurales.

ETIOLOGIA:

ETIOLOGIA ESTRUCTURAL Traumatismos: hematomas (epidural, subdural , intracerebral ), daño axonal difuso. Vascular: hemorragia, infarto, encefalopatía hipertensiva . Procesos expansivos: tumores del SNC, abscesos, empiemas, hemorragias. -Obstrucción en el sistema de drenaje de líquido cefalorraquídeo: hidrocefalia.

ETIOLOGIA:

ETIOLOGIA NO ESTRUCTURAL Metabólicas: hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, fallo renal, fallo hepático, errores innatos del metabolismo, hiperamoniemia , ,déficits vitamínicos. Tóxicas: drogas depresoras o estimulantes del SNC, salicilatos, paracetamol, monóxido de carbono, organofosforados, alcoholes (etílico, metanol, etilenglicol), metales pesados.

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Infecciosas: meningitis, encefalitis,,sepsis . Encefalopatía hipóxico -isquémica: parada cardiorrespiratoria , asfixia perinatal, arritmias cardiacas, ahogamiento o casi ahogamiento. Trastornos convulsivos, estatus epiléptico Endocrinopatías: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar , secreción inadecuada de ADH, feocromocitoma . Otros: síndrome hemolítico-urémico, golpe de calor, hipertermia maligna, encefalopatía del quemado, electrocución, púrpura trombótica trombocitopénica

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CAUSAS TRAUMATISMOS NEOPLASIAS INFECCIONES INTOXICACIONES PSICOGENO METABOLICOS EPILEPSIA OTRAS

EVALUACION DIAGNOSTICA :

EVALUACION DIAGNOSTICA Lo primordial al atender a un paciente en coma es lograr estabilización de sus funciones vitales, seguido de una rápida valoración neurológica con el objeto de identificar y tratar signos de herniación cerebral inminente y en tercer lugar anamnesis y exploración física detallada con el fin de establecer una diagnóstico etiológico y proceder a un tratamiento específico.

TIPOS DE HERNIACION:

TIPOS DE HERNIACION Hernia uncal : por un proceso unilateral que desplaza el uncus del lóbulo temporal contra el borde de la tienda del cerebelo y comprime el III par, el meséncefalo y la arteria cerebral posterior. Produce disminución del estado de conciencia, pupila dilatada ipsilateral , rigidez de descerebración unilateral y ocasionalmente triada de Cushing (respiración irregular,hipertensión y bradicardia, aunque a veces hipertensión sin bradicardia)

TIPOS DE HERNIACION:

TIPOS DE HERNIACION Hernia amigdalina: herniación de amigdalas cerebelosas a través del agujero occipital. Produce compresión del tronco con alteración del estado de conciencia, respiración atáxica y afectación de pares craneales inferiores. Hernia central: aumento de la presión intracraneal (PIC) con signos de disfunción descendente y progresiva.

DIAGNOSTICO:

DIAGNOSTICO HISTORIA CLINICA: Investigar fenómenos previos. Cefaleas. Fiebre. Traumatismos. Ingesta de Fármacos. Indagar sobre síntomas asociados. (vómitos, diarrea o síntomas respiratorios)

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Investigar sobre: Diabetes. Convulsiones. Enfermedad cardiaca. Enfermedad Renal. Episodios previos similares.

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Es importante valorar signos de hipertensión intracraneal (HTIC) como: Historia de cefalea matutina, vómitos en escopetazo, deterioro del nivel de conciencia, cambios de conducta,pérdida de habilidades, edema de papila, diplopia y estrabismo debido a parálisis del VI par, tríada de Cushing .

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En el lactante estos signos se manifiestan con abombamiento de la fontanela anterior, ojos en sol poniente, aumento del tamaño del cráneo, dehiscencia de suturas, retraso del desarrollo, irritabilidad, nistagmo e incapacidad para fijar la mirada.

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F ISIOOGÍA CEREBRAL 4 5 7 9

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EXAMEN FISICO: Palpación de la cabeza / Buscar Hematomas / Fontanela. Posición de los ojos, reactividad y tamaño pupilar y fondo de ojo. Cuello (buscar rigidez).

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Piel (Ictericia, petequias, púrpuras). Abdomen (hepatoesplenomegalia, masas). Valoración Neurológica: Pares craneales. Función motora de extremidades. Simetría de reflejos. Presencia de Babinski.

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Valoración Neurológica (cont…) Posición de decorticación – disfunción de hemisferios cerebrales. Posición de descerebración – lesión en mesencéfalo.

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Posición de descerebración Unilateral – Herniacion Uncal. Parálisis Flácida – Lesión difusa de ambos Hemisferios y Tallo Encefálico.

Relación del Patrón Respiratorio y Coma:

Relación del Patrón Respiratorio y Coma HIPERVENTILACION: DKA, Intoxicación por ASA, Lesión de Mes encéfalo y parte baja de la protuberancia anular. Respiración de Cheyne-Stokes: Lesión Hemisférica bilateral con Tallo intacto. Herniacion del Lóbulo Temporal.

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RESPIRACION ATAXICA: Lesión a nivel da la Protuberancia Anular y del Bulbo Raquídeo.

Relación del Estado Pupilar y Coma.:

Relación del Estado Pupilar y Coma. MIOTICAS y REACTIVAS: Lesión metabólica en Hemisferios o lesión del Bulbo Raquídeo. PUNTIFORMES NO REACTIVAS: Alteración metabólica o lesión en la parte baja de la Protuberancia Anular.

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INTERMEDIAS y FIJAS: Lesión en Mesencéfalo o parte superior de la Protuberancia Anular. PUPILA DILATADA UNILATERAL: Compresión del 3º par craneal por herniacion del Uncus. DILATADA FIJA BILATERAL: Herniacion del Techo del Mesencéfalo, hipotermia grave o daño cerebral permanente.

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REFLEJO OCULO – CEFALICO: Los ojos se mueven juntos al lado lado opuesto al que se gira la cabeza. Indica Tallo Encefálico intacto. REFLEJO OCULO – VESTIBULAR: La irrigación de agua fría, produce desviación de los ojos hacia el lado irrigado. Indica Tallo intacto.

Pruebas de Laboratorio y Gabinete:

Pruebas de Laboratorio y Gabinete Hemoglucotest. Biometría Hematica. Electrolitos. NU – Creatinina. Amonio. GAS. Cultivos. LCR. Función Hepática. Función Tiroidea. Aminoácidos urinarios y sericos. EGO. Detección de tóxicos.

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Rayos X de Cráneo y Columna Cervical. TAC. RMN. Electroencefalograma.

TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO 1. Estabilización inicial y monitorización: Es necesario garantizar la permeabilidad de la vía aérea ( A), una ventilación adecuada (B) realizando intubación si es necesario circulación ( C) adecuada optimizando la función cardiovascular con el aporte líquido adecuado y el uso de drogas vasoactivas si precisa. Se aconseja realizar precozmente una determinación de glucemia capilar.

Monitorización::

Monitorización: Respiratoria: FR y pulsioximetría . Hemodinámica: FC, ECG, TA, Tª, diuresis horaria, presión venosa central (PVC) si existe inestabilidad hemodinámica. Metabólica: controles seriados de glucemia, iones y osmolaridad en sangre y orina. Neurológica: puntuación seriada de la escala de Glasgow, reactividad y tamaño pupilar, EEG contínuo o repetido si crisis, presión intracraneal (PIC) si HTIC.

Terapéutica inicial::

Terapéutica inicial: Mediante la corrección de posibles trastornos metabólicos como hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, administración de antibióticos y/o antivíricos en los cuadros infecciosos (meningitis, encefalitis). Antídotos (en intoxicaciones por benzodiacepinas, opioides …). Tratamiento anticonvulsivo en las convulsiones y antitérmicos si fiebre.

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Opiáceos: Naloxona. 0.1 mg./Kg. Hipotensión: reposición de volumen con soluciones cristaloides(SSN O L.R. ) En HIC: Hiperventilación, Manitol o sol. hiperosmolar. Es importante tratar la causa fundamental de la alteracion del estado mental.

Tratamiento de la hipertensión intracraneal :

Tratamiento de la hipertensión intracraneal Se pretende que los valores de PIC se mantengan por debajo de 20 mmHg . - Medidas generales: semisentado , posición de la cabeza a 30º. Evitar estímulos intensos (aspiración, etc ). Asegurar normotermia con medidas físicas o antitérmicos ( paracetamol,metamizol ). Control hidroelectrolítico -metabólico. Sedación: se podrá utilizar midazolam o propofol como sedante, asociado a un analgésico tipo opiáceo (morfina, fentanilo ).

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Manitol: en el caso de HTIC, La dosis inicial de manitol al 20%: 0.5-1 gr/kg (en 10 minutos), seguida de 0,25-0,5 gr/kg/dosis/4-6 h. Como alternativa se puede emplear el suero salino hipertónico (3%) para casos refractarios. Hiperventilación: puede ser útil en la sospecha de herniación. Mantener CO2 entre 30-35 mmHg , evitando la valores < 25 mmHg por el riesgo de isquemia cerebral. - Diuréticos: La furosemida a 0.5-1 mg/kg/6horas para potenciar los efectos del manitol y en casos de hipervolemia .

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Dexametasona : en el edema vasogénico provocado por lesiones focales, con edema perilesional (tumores, abscesos). Dosis de ataque: 0.5 mg/kg/dosis vía intravenosa, seguido de 0.5-1 mg/kg/día. Cirugía: es el tratamiento más eficaz en la hipertensión intracraneal, siempre que sea susceptible.

BIBLIOGRAFIA:

BIBLIOGRAFIA Clinical Pediatric Emergency Medicine Volume 4 • Number 3 • September 2003 Copyright © 2003 W. B. Saunders Company Casado Flores, J. & Serrano, Ana Urgencia y tratamiento del niño grave Editorial Ergon, S.A. Madrid, España. Año 2000

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Muchas Gracias…

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