Fiziologia sistemului vascular sanguin

Views:
 
Category: Entertainment
     
 

Presentation Description

No description available.

Comments

Presentation Transcript

Fiziologia sistemului vascular sanguin : 

Fiziologia sistemului vascular sanguin

Slide 2: 

Circulatia prin vasele sanguine este influentata de : 1-Proprietatile fizice ale sangelui(vascozitate,densitate) 2-Calitatea peretilor vasculari(elasticitatea lor) 3-Forta de contractie a inimi,care creaza presiune prin vase 4-Marimea(lungimea)patului vascular

Slide 3: 

Modificarile acestor factori adica densitate crescuta,elasticitate scazuta,presiune ridicata,ingustare sau dilatare de vas,produc schimbari in regimul de scurgere a sangelui prin vase. Circulatia sangelui este determinate de legile fizice care guverneaza curgerea lichidelor prin vase ,la care se adauga proprietatile structurale ale fiecarui sector vascular in parte(arterial,venos,limfatic,capilar)

Fiziologia Sistemului Arterial : 

Fiziologia Sistemului Arterial Circulatia in artere este determinata in mod predomintant prin contractia ventriculelor. Volumul de sange impins in sistemul arterial intr-o sistola ventriculara se numeste volum systolic.Acesta determina cresterea presiunii in arterele mari. In diastola aceasta presiune nu scade,pentru ca presiunea s-a inmagazinat in peretii elastici ai areterelor sub forma de energie cinetica si fiecare sistola ventriculara produce o distensie a arterelor mari.

Slide 5: 

Presiunea realizata in sistola este intotdeauna mai mare de 100 mm Hg si se numeste presiune sistolica sau presiune maxima. Presiunea din diastola se numeste presiune diastolica sau presiune minima si este mai mica decat presiunea sistolica adica ½ +10 din presiunea sistolica. Circulatia prin artere nu este sacadata este continua,datorita structurii elastice a arterelor mari si energiei cinetice inmagazinata in ele.

Slide 6: 

Elasticitatea arterelor mari transforma curgerea discontinua in continua. Sangele cand este impins in artere,exercita o apasare asupra peretilor arteriali.Rezistenta opusa de peretii arteriali fata forta de impingere si elasticitatea arterelor,fac ca sangele sa se gaseasca sub o anumita presiune numita presiunea sau tensiunea arteriala(TA). Deci TA este jocul intre doua forte: - Forta de contractie a inimi - Rezistenta periferica a sistemului arterial

Slide 7: 

TA variaza in functie de mai multi factori: -Forta de contractie a inimi -Debitul cardiac(=volumul systolic) -Vascozitatea sangelui(creste frecarea) -Elasticitatea arteriala -Rezistenta periferica(depinde de lungimea tubului si raza tubului) -Cantitatea de sange(care este mai mica in caz de pierderi de sange) Valorile normale ale TA -Presiunea sistolica(maxima)aprox.egal 120mm Hg -Presiune diastolica(minima)aprox.egal 70mm Hg

Slide 8: 

Tensiunea arteriala se modifica in raport cu starea functionala a organismului: Fiziologic: creste in emotii,la efort fizic, cu varsta scade:in somn

Slide 9: 

Patologic : cresterea peste valorile normale se numeste:hipertensiune arteriala(mai mare de 150 mm Hg maxima scade sub valorile normale se numeste hipotensiune arteriala,cand presiunea maxima este sub 70-90mm mercur Valoarea tensiuni arteriale este mai mare aproape de inima si in arterele mari comparativ cu periferia.Spre periferie scade datorita frecarii si scaderii energiei cinetice

Fiziologia circulatiei in sistemul venos : 

Fiziologia circulatiei in sistemul venos Circulatia prin vene se deosebeste de circulatia prin artere. Sensul circulatiei este centripet adica de la periferie spre inima. Presiunea venoasa este mica,are valoarea medie de 10 mm Hg in venele periferice si pe masura ce se apropie de inima scade ajungand in venele mari la 1 mm Hg. Viteza de circulatie in vene este mica si pe masura ce se apropie de inima creste datorita influentei contractilor inimii.

Slide 11: 

Factorii care asigura reintoarcerea sangelui in inima,in atriul drept,prin cele doua vene cave sint: -Forta de contractie a inimii,polul atrial aspira,iar polul ventricular pompeaza. -Aspiratia toracica. -Contractia muschilor scheletici,produc masajul venelor periferice. -Miscarile diafragmului -Valvulele integre din structura venelor -Contractia ritmica a arterelor invecinate

Fiziologia circulatiei capilare : 

Fiziologia circulatiei capilare Capilarele sint vase cu calibru foarte mic.Circulatia prin ele este uniforma si datorita acestui fapt la acest nivel au loc schimburi intre sange si tesuturi si invers,prin mecanism de difuziune si osmoza. Caracteristile circultiei prin capilare sint: -Viteza sangelui foarte mica -Presiunea sangelui foarte scazuta -Presiunea sangelui la capatul arterial al capilarului este mai mare decat la capatul venos

Fiziologia circulatilei in vasele limfatice : 

Fiziologia circulatilei in vasele limfatice Circulatia limfatica este centripetal adica de la periferie spre inima, este influentata de aceasi factori care determina circulatia venoasa la care se adauga contractia vilozitatilor intestinale care funtioneaza ca niste pompe impreuna cu contractia muschilor scheletici.

Reglarea circulatiei sanguine : 

Reglarea circulatiei sanguine Se face prin doua mecanisme simultane adica mecanism nervos reflex(cu centrii in bulb si maduva) si mecanism umoral. Obiectivul principal este mentinerea constanta a presiunii sangelui astfel ca toate tesuturile si organele sa fie irigate cu sange. Reglarea umorala a circulatiei si a TA se face prin intermediul unor mediatori chimici(histamine,acetilcolina),a unor hormoni(adrenalina,noradrenalina),si a gazelor respiratorii(O2);

Slide 15: 

Modificarile adaptative cardiovasculare in diferite conditii fiziologice se realizeaza prin mecanisme complexe de reglare intrinseci si extrinseci.

Mecanismele intrinseci cardiace : 

Mecanismele intrinseci cardiace Sunt demonstrate de faptul ca inima scoasa din organism, deci lipsita de influente exterioare, continua sa se contracte si chiar isi poate adapta in anumite limite debitul prin modificari adecvate de frecventa si/sau ale volumului sistolic. Frecventa cardiaca (ce poate creste cu 10-30% fata de nivelul bazal ) este influentata prin destinderea pasiva a peretilor atriuului drept. Volumul cardiac este influentat “in vivo” de trei factori: presarcina (sau gradul de intindere a fibrei miocardice inainte de inceputul sistolei); contractilitatea miocardului; postsarcina ( sau rezistenta opusa sangelui de catre tonusul vascular).

Slide 17: 

Adaptarea prin mecanisme intrinseci a fost demonstrata experimental pe un preparat “cord-pulmon” lipsit de inervatie prin intreruperea circulatiei cerebrale de catre Frank (1895) si Starling (1910) stabilindu-se “legea inimii” sau legea Frank-Starling. Atat in conditii de intoarcere venoasa crescuta (presarcina) cat si in conditiile cresterii presiunii in aorta (postsarcina) forta de contractie a miocardului poate creste peste valoarea de repaus prin intinderea fibrei musculare, forta fiind direct proportionala cu gradul de alungire a fibrei (pana la o alungire maximala, adica 120% fata de conditiile de repaus).

Slide 18: 

Prin cresterea volumului telediastolic sarcomerele devin usor alungite crescandu-se astfel numarul situsurilor pentru interactiunea dintre filamentele de actina si cele de miozina, gradul de intrepatrundere (glisare) crescand realizandu-se situarea filamentelor intr-o pozitie de interdigitatie optima pentru contractie. Inima nu arunca in circulatie toata cantitatea de sange din ventriculul stang unde se acumuleaza o rezerva de sange (cresterea volumului telediastolic sau diastolic final) care produce o intindere mai accentuata a fibrelor miocardice astfel incat dupa 15-30 secunde se va stabili un nou echilibru cu expulzarea intregii cantitati de sange din ventricul.

Mecanisme intrinseci vasculare : 

Mecanisme intrinseci vasculare Autoreglarea intrinseca locala a vaselor sanguine, in special mici (cu celule de tip monounitar lipsite de inervatie dar care genereaza la distensia mecanica potentiale de actiune ce difuzeaza apoi la cele vecine –celulele pacemaker) este rezultatul activitatii miogene proprii. Automatismul vascular este generat de: instabilitatea membranei celulelor pacemaker din tunica medie a metarteriolelor, arteriolelor mici si sfincterelor precapilare care prezinta descarcari ce determina cresterea tonusului musculaturi netede (vasoconstrictie cu modificarea fluxului sanguin) si a rezistentei vasculare rezultand modificarea presiunii sangelui.

Slide 20: 

Fluxul sanguin tisular este rezultatul echilibrului dintre: contractia fibrelor musculaturii netede parietale si dilatatia acestor fibre sub influenta metabolitilor celulari, a reducerii aportului de O2 , sau a ambilor factori la un loc.

Mecanismele extrinseci de reglare : 

Mecanismele extrinseci de reglare Reglarea nervoasa – se realizeaza pe baza unor multiple mecanisme de feed-back care implica: receptori cai aferente centri de comanda cai eferente efectori.

Slide 22: 

induse intr-un sistem centripet (senzitiv ) si doua sisteme centrifuge: cardiomoderator si depresor cardioaccelerator si presor.

Slide 23: 

Receptorii sunt prezenti in intreg sistemul cardiovascular dar au o densitate crescuta si importanta deosebita in special in anumite zone reflexogene (strategice): sinocarotidiana cardioaortica atriala a venelor mari .. avand rol de traductori ai :- modificarilor presionale = baroreceptori

Slide 24: 

modificarile compozitiei biochimice = chemoreceptori - capacitatea de a genera impulsuri nervoase care se vor transmite pe calea nervilor vagi aferenti centrilor cardiovasculari care regleaza activitatea cardiovasculara.

Baroreceptorii sinocarotidieni : 

Baroreceptorii sinocarotidieni Sunt situati deasupra carotidei primitive, pe carotida interna se afla o portiune dilatata sub forma de bulb numit sinus carotidian. Sunt cei mai bine studiati deoarece sinusul carotidian poate fi izolat vascular si perfuzat fara lezarea inervatiei locale. Aceste formatiuni receptoare sunt stimulate prin: distensia transversala (dilatare) sau longitudinala (alungite) consecutive variatiilor presiunii arteriale mai sensibili la presiunea pulsatila (imprimata de sistolele ventriculare) decat la cea stagnanta. Descarcarile de impulsuri din fiecare unitate baroreceptoare incep la o anumita presiune (=prag de 60 mmHg) si se intensifica progresiv pe masura cresterii presiunii pana la un anumit nivel maxim ce nu depaseste 180-200mmHg.

Slide 26: 

Impulsurile descarcate de baroreceptorii sinocarotidieni se transmit ascendent in nucleul tractului solitar pe fibrele nervului sinusal (nervul Hering ramura a glosofaringianului

Baroreceptorii aortici : 

Baroreceptorii aortici Sunt situati la nivelul crosei aortice la emergenta arterei subclaviculare. Au un prag de stimulare mai ridicat (110mmHg) ceea ce justifica implicarea lor numai la cresterile presionale. Impulsurile aferente de la nivelul receptorilor aortici se transmit ascendent prin nervii aortici drept si stang (fibre nemielinizate ce conduc cu viteza redusa 1-2m/s) sau ale nervului vag. Cresterile presiunii arteriale (sau compresia carotidelor deasupra bifurcatie ) maresc frecventa impulsurilor pana la un anumit nivel proportional cu cresterea presiunii, impulsuri care determina atat scaderea debitului cardiac (scade frecventa si contractilitatea cardiaca) cat si a rezistentei vasculare (reflex depresor).

Slide 28: 

Scaderea presiunii arteriale (sau compresia carotidei comune) stimuleaza baroreceptorii sinocarotidieni si aortici determinand: tahicardie, vasoconstrictie, cresterea presiunii si a debitului cardiac (reflex presor). Receptorii sinocarotidieni si aortici asezati la o zona de rascruce a circulatiei, de unde pleaca spre creier cea mai mare cantitate de sange, reprezinta mecanisme de siguranta care contrabalanseaza variatiile bruste ale presiunii arteriale sistemice mentinand astfel o irigatie constanta a creierului

Baroreceptorii atriali : 

Baroreceptorii atriali Sunt situati subendocardic, endocardul atrial fiind zona cardiaca cu cea mai bogata inervatie. Au densitate mare in atriul drept la nivelul orificiului de varsare ale venei cave decat in atriul stang (in jurul jonctiunilor venei pulmonare. Sunt de doua tipuri: tipul A care descarca in sistola si care ar determina reflexul Bainbridge; tipul B care descarca in diastola (mai putin sensibili datorita situarii lor in paralel cu musculatura atriala) si care ar determina inhibitia secretore de AND (prin aceasta ar controla in permanenta volumul vascular). Stimularea receptorilor atriului drept prin cresterea intoarcerii venoase determina cresterea frecventei cardiace desi cercetarile recente privind efectul tahicardizant (descoperit initial de Bainbridge in 1915) au precizat ca acesta se datoreaza 20-27% influentelor exercitate de catre distensia atriala asupra nodulului sinoatrial.

Slide 30: 

Baroreceptorii ventriculari Sunt mai putin numerosi, evidenti subendocardic si subepicardic in ambii ventriculi, producand efecte depresoare in cazul destinderilor mari nefiziologice ale ventricului stang. Baroreceptorii pulmonari Se gasesc in adventicea trunchiului arterei pulmonare si a ramuri drepte si stangi ale acesteia. Sunt stimulati de distensia vaselor pulmonare si determina vasodilatatie cu hipotensiune arteriala si bradicardie. Baroreceptorii mezenterici Determina efecte depresoare dovedite experimental prin experienta lui Goltz cand stimularea unei anse intestinale determina bradicardie.

Slide 31: 

Chemoreceptorii Intervin in special in reglarea si adaptarea ventilatiei pulmonare dar ca aceasta sa fie eficienta este necesar sa fie insotita de modificari cardiovasculare. Chemoreceptorii periferici Sunt celule chemosensibile extrem de vascularizate (2000 ml/min./100g tesut )prevazute cu capilare fenestrate cu o bogata inervatie simpatica.   Chemoreceptorii sinocarotidieni Sunt situati la bifurcatia carotidei comune in corpusculul sau glomusul carotidian (avand diametru de 1-2 mm si greutate de 2mg). Sunt prezente insule celulare chemoreceptoare (tip I) si celule de sustinere probabil celule gliale (tip II) inconjurate de capilare sinusoide fenestrate si fibre nervoase vegetative slab mielinizate.

Slide 32: 

Chemoreceptorii aortici Sunt situati in apropierea crosei aortice. Stimulul principal al chemoreceptorilor este scaderea Pa O2 cu app. 500 torri (ce corespunde la o scadere a presiuni sangelui de 80mmHg situatie cand diminueaza aportul de O2 la nivelul glomusului nivel de cateva ori superior celui la care apar tulburari metabolice tisulare), descarcarile crescand progresiv pe masura ce scade Pa O2 . Stimularea chemoreceptorilor aortici spre deosebire de cei sinocarotidieni nu sunt activati de cresterea pH-ului fiind chiar deprimati. Stimularea chemoreceptorilor determina cresterea ventilatiei si secundar cresterea frecventei cardiace si a presiunii sanguine. Raspunsul hemodinamic al chemoreceptorilor devine important in stari urgente de hipoxemie severa sau efort fizic marit.

Slide 33: 

Chemoreceptorii bulbari   Sunt situati pe fata ventrala in apropierea radacinii nervilor cranieni IX, X, XI Studii recente evidentiaza de fapt trei zone cu activitate chemoreceptoare: pe fata ventrala delimitat lateral de piramide si medial de radacinile nervilor VII-X, fiind cea mai bine localizata; caudal de prima delimitare: lateral de piramide si medial de radacina nervului XII; intre cele doua. Chemoreceptorii bulbari sunt sensibili la modificarile de pH extracelular si a LCR.

Slide 34: 

Aferentele Specifice: -Parasimpatice -Simpatice Nespecifice Aferentele specifice transmit centrilor cardiovasonotori informatii asupra variatiilor parametrilor hemodinamici controlati ( presiune sanguina, presiuni partiale ale gazelor respiratorii, reactia sangelui, osmolaritate) care se transmit ascendent pe cai vegetative parasimpatice si simpatice.

Aferenta parasimpatica : 

Aferenta parasimpatica transmite informatia de la nivelul receptorilor cardiopulmonari si viscerali pe baza careia se declanseaza reflexe cardioinhibitoare si depresoare. Fibrele care transmit aceste informatii au pericarionii in ganglioni senzitivi ai vagului (jugular si plexiform). Prelungirile centrale ale acestor neuroni pseudounipolari fac sinapsa cu neuronii din ariile bulbopontine cardionhibitoare si vasodilatatoare. Prelungirile periferice coboara prin trunchiul vagului spre inima si vase stabilind conexiuni cu baroreceptorii si chemoreceptorii aortici si sinocarotidieni.

Aferenta simpatica : 

Aferenta simpatica participa la realizarea reflexelor cardiace cardioacceleratoare si vasopresoare si de asemenea la sensibilitatea cardiaca constienta. Fibrele au originea in neuronii din ganglionii paravertebrali cervicodorsali. Prelungirile centrale ale acestor neuroni patrund in maduva prin radacinile dorsale stabilind sinapse cu neuronii cardioacceleratori si presori bulbopontini. Prelungirile periferice intra in alcatuirea plexurilor simpatice cardiace si perivasculare.

Centrii cardiovasculari : 

Centrii cardiovasculari Centrii bulbopontini reprezinta zona principala unde sunt prelucrate informatiile corelate cu activitatea reflexa cardiovasculara. In formatia reticulata din portiunea inferioara a trunchiului cerebral, mai exact in cele 2/3 superioare ale bulbului ( deasupra obexului in regiunea ariei postrema) si 1/3 inferioara a protuberantei ( deasupra nucleilor vestibulari ), din planseul ventriculului patru, ventral aproape pana la piramide, se afla o arie larga, difuza, denumita clasic centrul vasomotor. Se descrie si un centru cardioinhibitor, constituit, in mare parte, de nucleul ambiguu bulbar.

Centrii suprapontini : 

Centrii suprapontini Hipotalamusul detine roluri esentiale in integrarea si coordonarea activitatii cardiovasculare, prin influentele stimulatoare sau inhibitoare pe care le exercita asupra centrilor bulbopontini. Portiunea anteromediala a hipotalamusului, ventral de aria preoptica, este regiunea care contine neuroni depresori parasimpatici (vasodilatatori, termolitici, digestivi), ai caror axoni ajunsi in regiunea pontobulbara, stabilesc conexiuni cu centrul cardiovasomotor. Portiunea posterolaterala a hipotalamusului, bogata in catecolamine, cuprinde neuroni simpatici, excitatori, care integreaza si coordoneaza activitatea sistemului simpatoadrenergic, stimularea acestei zone producand tahicardie, vasoconstrictie, intensificarea metabolismului si a termogenezei.

Reglarea umorala a hemodinamicii : 

Reglarea umorala a hemodinamicii Catecolaminele la om medulosuprarenalele descarca in circulatie un amestec de catecolamine in care epinefrina reprezinta aproximativ 80% si norepinefrina 20%. concentratiile normale de catecolamine exercita influente minime asupra activitatii cordului si vaselor dar, cand concentratiile lor sanguine cresc catecolaminele produc importante modificari ale distributiei fluxului sanguin. Norepinefrina activeaza predominant receptorii a, care se gasesc mai abundent in arteriolele renale, cutanate, splahnice si din musculatura scheletica si in venulele si venele cutanate si splahnice, de aceea produce o vasoconstictie mai intensa in aceste teritorii, receptorii ß1, care mediaza efectele sale cardiace si vasculare similare cu cele ale norepinefrinei, dar mai slabe, concomitent cu dilatatia puternica a vaselor musculaturii scheletice (urmarea activarii receptorilor ß2).

Slide 40: 

Dopamina, cea de a treia catecolamina eliberata in circulatie actioneaza asupra unor receptori specifici, dintre care unii (receptorii D1) activeaza adenilatciclaza si altii (receptorii D2), actioneaza prin alte mecanisme inca neprecizate, exercitnd efecte stimulante asupra cordului (efect ß1 adrenergic), marind debitul cardiac, mai ales prin cresterea fortei de contractie miocardica si mai putin prin cresterea frecventei si, concomitent, produce vasoconstrictie renala, mezenterica, coronariana si cerebrala.

Slide 41: 

Sistemul renina-angiotensina in conditii fiziologice nu produce efecte circulatorii sistemice prinn actiune vasoconstrictoare directa, angiotensina actioneaza doar intrarenal, contribuind la autoreglarea irigatiei renale. Vasopresina (ADH), in doze mari, s-a dovedit un vasoconstrictor foarte puternic, justificand denumirea de vasopresina, dar cantitatile fiziologice existente in conditii obisnuite in plasma se considera ca sunt prea mici ca sa influenteze tonusul vascular. Cercetari mai recente demonstreaza insa ca si in doze apropiate de cele fiziologice, ADH poate provoca constrictia unor paturi vasculare (musculatura scheletica, rinichi, coronare) prin actiune directa, precum si indirect potentand actiunile norepinefrinei.

Slide 42: 

Hormonii tiroidieni exercita asupra sistemului cardiovascular actiuni similare cu cele ale catecolaminelor, cu care de altfel au interrelatii foarte stranse. Mineralocorticoizii suprarenalieni nu influenteaza direct tonusul vascular, in shimb, prin faptul ca provoaca acumulare de Na+ si apa in peretii vasculari maresc responsivitatea vaselor la stimulii constrictori fiziologici si la activitatea reflexa simpatica. Mai recent (Thibault si colab.,1983) s-a identificat un factor natriuretic atrial (auriculina, atriopeptina) care este sintetizat de miocitele atriale la stimularea prin distensie a atriului drept si vaselor pulmonare. Acest factor care se alatura factorului natriuretic hipotalamic, ar fi un polipeptid (cu greutate moleculara de 400 daltoni si cu 151 de aminoacizi) care exercita efecte depresoare atat prin potentarea natriurezei cat si prin actiune directa, relaxanta asupra musculaturii netede vasculare.

Slide 43: 

Factori tisulari locali , printre care prostaglandinele, serotonina (5-HT),Histamina, bradikinina, CO2 , oxidul nitric, prostacicline, neurotensina intervin in modularea efectelor controlului cardiovascular atat in conditiii fiziologice cat si patologice.

authorStream Live Help