MICOSIS PROFUNDA 1

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By: oscaralvarado (50 month(s) ago)

Muchas gracias por la presentacion

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Micosis Profundas : 

Micosis Profundas

Micosis Profundas : 

Micosis Profundas 1)Seudotumorales: Micetomas (Actinomicosis, Micetomas por Nocardia, Actinomadura, Streptomyces y Maduromicosis). 2)Gomosas: Esporotricosis. 3)Sistémicas: Paracoccidioidomicosis, Blastomicosis,Criptococosis, Coccidioidomicosis e Histoplasmosis.

Micosis Profundas : 

Micosis Profundas 4) Verrugosas: Cromoblastomicosis. 5) Poliposas: Rinosporidiosis.

Micetoma : 

Micetoma Proceso de evolución crónica. Ocasionada por hongos (eumicetomas o micetoma maduro micótico) o por bacterias (actnomicosis). Zonas intertropicales (En Argentina, en el Norte) Saprofitos del suelo y viven en restos vegetales.

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Etiología: Hongos: con granos negros, Madurella Grisea, M. Mycetomatis, Exophiala Jeanselmei. con granos blancos, Scedosporium apiospermun y Acremonium falciforme. Bacterias: Nocardia brasilensis, N. asteroides, N. Caviae, Actinomadura madurae y Staphilococcus somaliensis. Actinomycetales anaerobios y Staphilococcus aureus o Pseudomona (botriomicosis)

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Via de infección: cutánea por traumatismos (con astillas o espinas contaminadas). Se propaga por contiguidad desde piel hasta tejido óseo.

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Clínica:Afecta pies - tobillos- rodilla- muslos – manosLesión: -Nódulo que se reblandece en el centro, supura y se fistuliza al exterior.-Luego aparecen otros nódulos.(micetoma por nocardia se expanden con mayor rapidez.-Después de 1 año invaden periostio (Rx) + adenopatias inguinales (s/ invasión fúngica). -El estado gral. se compromete al final puede conducir a amiloidosis, anemia crónica.-Pronóstico: diferentes grados de invalides

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Diagnóstico: Clínica + Estudio histopatológico y micológico (de 5ml de pus o biopsia) Tratamiento: eumicetoma: extirpación precoz (para evitar amputaciones) + Ketoconazol pre y post- Cx.

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Histopatologia:Rta. Inflamatoria alrededor de los granos con reacción supurativa circundada por linfocitos, plasmocitos, cel. epitelioides y cel. gigantes.Rodeando esta inflamación hay fibrosis colágena y neoformación capilar.Rasgo distintivo: identificación de gránulos

2) Esporotricosis : 

2) Esporotricosis Micosis de evolución subaguda o crónica. En climas tropicales y subtropicales (en Arg. en pcias. del Norte y centro). Relacionado con tareas rurales, floricultura, carpinteria y caza de armadillo.

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Etiología: Sporothrix schenckii (hongo dimórfico) Habitat: vegetales, maderas, suelo y nidos de armadillos. Via de infección: cutánea por microtraumatismos o mordedura de animales infectados. inhalatoria (raro). Propagación por via linfática profunda hacia ganglios regionles

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Clínica:(depende de la vía de penetración y el estado inmunitario del huésped).E. Cutáneo-linfática:En MMSS, MMII y otras partes expuestas. Primoinfección: Nódulo ulcerado (chancro de inoculación) + linfangitis nodular y gomas + infarto ganglionar satélite.Nódulos----gomas----se reblandecen---fistulizan o ulceran(elim mat. color pardo).Cura fácilmente, no compromete estado gral.

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E. Fija:Por reinfección cutánea.Lesión: placa de evol. crónica aspecto verrugoso- límites bien definidos y sobreelevados- crece excentricamente- única- No progresa por vía linfática. E. Pulmonar: primoinfección inhalatoria. En IC (alcoholistas – DBT). E. Osteoarticular: por diseminación hematógena en IC ( DBT- linfomas- SIDA- transplantes- etc.). E. diseminada: poco frecuente.En IC por diseminación hamatógena.

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Esporotricosis cutàneo-linfática

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Esporotricosis fija

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Diagnóstico Clínica + cultivo de la punción aspiración o biopsia Histopatologia: parte central supurativa zona media granulomatosa periferia linfoplasmocitos. A veces se observan cuerpos asteroides de 20micrones. Dx. Diferencial: infección 1º por M. tuberculosis, M. bovis y M. atìpicas. Cromomicosis, TBC vegetante Tratamiento: SN saturada de yoduro de potasio.VO o Itraconazol. VO o Anfotericina B, en las diseminadas o Termoterapia, sola o combinada

3) Micosis Sistémicas : 

3) Micosis Sistémicas Agentes causales: hongos dimórficos, viven en tierra o sobre deyecciones de animales. Vía de infección: Inhalatoria. La mayoría son asintomáticas o benignas y autolimitadas. Las formas progresivas son graves. Se diseminan por vía linfática y/o hemática en algún momento de la evol. de la enfermedad. No se transmiten de hombre a hombre. Pueden tener recaídas.

Paracoccidiodomicosis : 

Paracoccidiodomicosis Etiología: Paracoccidioides brasiliensis. Zonas tropicales y húmedas (en Arg.N-E y N-OE). Forma asintomática en arg. 10-20 % Relación H-M: 40:1. Fact. Predisponentes: desnutrición, alcoholismo, trabajadores rurales.

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Formas clínicas:*P.-infección: reacción cutánea (+) . A veces nódulos pulmonares fibrosos o calcificados. *P.- infección pulmonar sintomática: cura espontáneamente, clínica incaracteristica.*P.- enfermedad: es progresiva s/ tendencia a curar. Forma aguda tipo juvenil: evol. a caquexia en menos de 1 año. Forma crónica tipo adulto:(la + común) lento deterioro gral.,años. Lesiones cutaneomucosas (boca-labios-laringe-ano), en pulmones, ganglios linfáticos y gl. suprarrenales.

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Diagnóstico: Clínica + examen micológico directo + cultivos o su reconocimento en cortes histológicos + pruebas serológicas (ID y CIEF)

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Tratamiento:* sulfonamidas de eliminación lento o Cotrimoxasol. * Ketoconazol VO. * Itraconazol VO.

Histoplasmosis : 

Histoplasmosis Etilogía: Histoplasma capsulatum. 2 variedades H.C. var capsulatum(en Arg.) y var duboisii Distribución geográfica amplia, predominio en América y Africa. Murciélagos desempeñan papel importante en la dispersión de las fuentes de infección. Factores predisponentes: edad avanzada, alcoholismo, linfomas, TBC o SIDA.

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Clínica:H.Asintomática o subclínica:casi la totalidad de las infecciones, involuciona espontáneamente, intradermorreación (+) y presencia de focos de calcificación en pulmones, ganglios y bazo. H. Respiratoria aguda: primoinfección sintomática, cura espontáneamente. Clínica y Rx. neumonia atípica. H. pulmonar crónica: no cura, varones mayores de 50, grandes fumadores con EPOC. Clínica y rx. tipo tbc avanzada con cavidades pulmonares bi-apicales.No hay lesión extrapulmonar.

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H. Diseminada: en pacientes IC. 2 formas Sub-aguda: asoc. a SIDA, linfomas tratados con QM y los transplantados. Smas. grales. Lesiones cutáneas son frec.(93%), papulosas, acneiforme o moluscoide o papulo-ulceradas cubiertas por costra serohemática. Lesiones mucosas menos frec. (10%),úlceras de fondo granuloso y hemorrágico.(SIDA y linfomas).Nódulos cutáneos profundos, evol. a necrosis y se ulceran.(transplantados). Diseminada crónica: varones, etilistas o dbt o tto. con GC a bajas dosis, + de 40 años. Smas. grales. poco notables. Lesiones cutáneas poco ferc.,son ulceras en lengua, carrillos, faringe o laringe.

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Diagnóstico: Clínica + examen microscópico directo (tinción giemsa) + cultivo +Pruebas de inmundifusión y CIEF con histoplasmina (valor en H.Pulmonar crónica y diseminada crónica) Muestras por escarificaciones profundas de ulceras o nódulos

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Tratamiento:* ketoconazol o Itraconazol (formas subagudas) VO* Anfotericina B para intolerancia a los azólicos o en casos graves. IV

Coccidioidomicosis : 

Coccidioidomicosis Etiología: Coccidiodides inmitis. Endémica en ciertas zonas de américa, en Arg llega hasta el N de la patagonia. Fact. Predisponentes: varón adulto, raza de piel oscura, embarazadas y pacientes con falla en la inmunidad celular ( ttos. con GC- linfomas-transplantados-SIDA).

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Clínica:C.primoinfección:(60%)desde resfrio hasta neumopatía aguda.Artralgias, eritema nudoso en mmii o eritema polimorfo en parte sup. del cuerpo y conjuntivitis flictenular. Remisión espontánea en 3-6 semanasC.Pulmonar crónica: Unifocal: piel, tej. Blandos y hueso. Nódulos, abcesos subcut., trayectos fistulosos con bocas cutáneas y granulomas rojizos y vegetantes en la piel alrededor de la fístula. Multifocal: lesión ganglios cervicales, hueco supraclavicular. Nódulos cutáneos (ulceran) o placas vegetantes tendencia a cicatrizar. Abcesos en la banda del psoas y apertura en la ingle. Procesos granulomatosos carnosos vegetantes en cara alrededor de orificios naturales

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Diagnóstico: Clínica + Examen microscópico directo + Cultivos (tanto a 28 ºC como a 37 ºC desarrolla la fae saprófita)

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Tratamiento:Es el q peor responde a los antifúngicos* Anfotericina B el mas usado* Alternativas: Ketoconazol Fluconazol, en meningitis crónicas

Criptococosis : 

Criptococosis Asociada al SIDA. Abscesos, pápulas ulceradas, úlceras y gomas. Pulmón, articulaciones,SNC, meninges. Tumor cerebral y meningitis crónica. Diagnóstico: directo y cultivo tinta china., giemsa. Tratamiento: Anfotericina B + Flucitocina. Fluconazol

4) Cromoblastomicosis : 

4) Cromoblastomicosis Micosis de curso crónico. En zonas tropicales y subtropicales. En Arg. pcias. del N. Agente etiológico: Fonsecaea pedrosoi (frec. en Arg.), Cladosporium carrionii(raro). Hábitat: tierra, sobre desechos vegetales, maderas enmohecidas, restos de árboles, hojas de palmera, nido de paja,etc. Vía de infección: cutánea (por espinas o astillas)

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Se propaga por via linfática regional o hematógena. No compromete el estado gral. PERO . . .deforma estéticamente, dificulta la marcha y es puerta de entrada a otras infecciones. Afecta epidermis, dermis, hipodermis y vasos linfáticos superficiales.

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Clínica:Lesiones en MMII,MMSS, cara y tronco.Mas frec. varones, edad media, trabajadores rurales.Lesión inicial: papula rosada, pruriginosa, crece excéntricamente en forma lenta.Período de estado: 2 cuadros 1) en placas: crecimiento excéntrico, bordes salientes,aspecto vegetante, papilomatoso y centro atrófico cicatrzal. Bordes al ser removidos sangran y despiden oplor fétido. 2) Nodular: nódulo ulcerado con fondo vegetante. Aspecto verrugoso, cubierto por gruesas escaocostras adherentes (aspecto de coliflor)No invaden hueso ni músculo.Solo osteoporosis por falta de apoyo. Cromoblastomicosis

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Diagnóstico: Clínica + 2 Biopsias (histopatología y cultivo) Dx. Diferencial: TBC verrugosa, esporotricosis fija, leishmaniasis cutánea crónica, piodermitis vegetante y epiteliomas espinocelulares. Histología: carácter distintivo, los cuerpos de mórula (cuerpos fumagoides) en el interior de cel. gigantes o libres en zonas supuradas

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Tratamiento: Extracción quirúrgica o con Criocirugía

5) Rinosporiosis : 

5) Rinosporiosis Pólipos o lesiones papilomatosas, en mucosa y piel. En climas templados o cálidos y húmedos. Etilogía: Rhinosporidium seeberi. Via de ingreso: mucosa nasal o conjuntival, menos frec. Cutánea. Clínica: pólipos de superficie rojiza, a veces con puntillado blanco amarillento, que sangran con facilidad. Cuando son extirpados tienden a recidivar.

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Diagnóstico: Clínica + estudio histopatológico (de todos los pólipos extirpados) Histopatología: epitelio con hiperplasia o ulceración. Dermis, inflamación crónica con cel. Mononucleares y neoformación capilar. Tratamiento: Extirpación quirúrgica amplia para evitar recidivas

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Muchas Gracias!!!!!!