Diagn�stico y Tratamiento DISLIPIDEMIAS

Diagnóstico y Tratamiento de las Dislipidemias :

Diagnóstico y Tratamiento de las Dislipidemias Dr. Alfredo Herrera González Profesor Auxiliar de Medicina Interna

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Conjunto de patologías caracterizadas por alteración en la concentración del perfil lipídico , a un nivel que significa riesgo para la salud Colesterol Total Triglicéridos cLDL Bajos niveles de cHDL

Clasificación de lipoproteínas:

Clasificación de lipoproteínas HDL (lipoproteínas de alta densidad) LDL (lipoproteínas de baja densidad) IDL ( de densidad intermedia) VLDL (muy baja densidad) Quilomicrones

Composición en colesterol esterificado, triglicéridos y proteínas de las lipoproteínas:

Composición en colesterol esterificado, triglicéridos y proteínas de las lipoproteínas

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Otros elementos importantes del metabolismo fracción proteíca de las lipoproteínas. Sus funciones son : Facilitan el transporte de los lípidos Activación de enzimas del metabolismo lipídico : Se unen a los receptores de la superficie celular contribuyendo al transporte transcelular de lípidos Apoproteinas

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Aumento de la síntesis de lipoproteínas 2. Aumento de ingreso exógeno a través de la dieta Estómago Hígado Torrente sanguíneo Intestino Tejido muscular Tejido adiposo 3 Remoción inadecuada de las Lipoproteínas

Pesquisa de dislipidemia:

Pesquisa de dislipidemia Hombres mayores de 35 años Mujeres después de la menopausia Individuos con familiares de primer grado de consanguinidad que tenga dislipidemia Individuos con enfermedad cardiovascular Individuos con uno o más factores de riesgo (HTA, DIABETES MELLITUS, OBESIDAD, TABAQUISMO) Selectiva Circunstancial

Preparación del paciente para el perfil lipídico.:

Preparación del paciente para el perfil lipídico. Ayuno de 12 horas. No ingerir bebidas alcohólicas 24 h antes No hacer en pacientes con IMA, cirugía reciente y embarazo Postura del paciente debe ser sentado durante 10 -15 minutos Técnica de la flebotomía. Sin éxtasis prolongada, dejar el torniquete el mínimo de tiempo posible

Perfil lipídico mínimo.:

Perfil lipídico mínimo. Aspecto del suero a la extracción y después de 12 horas a 4 grados centígrados. Colesterol total (CT) Colesterol de HDL (cHDL) Triglicéridos (TG)

Perfil lipídico completo:

Perfil lipídico completo Colesterol total Triglicéridos cLDL VLDL cHDL

Aspecto del suero:

Aspecto del suero LO REFRIGERAMOS A 4 GRADOS 12 HORAS Capa cremosa y por debajo es transparente AUMENTO DE QUILOMICRONES HTG EXOGENA Se observa homogéneamente TURBIO AUMENTO DE VLDL HTG ENDOGENA Capa cremosa en la superficie y por debajo es homogéneamente TURBIO AUMENTO DE VLDL Y QUILOMICRONES HTG MIXTA TRANSPARENTE Normal o CT elevado TURBIO

Perfil lipídico completo:

Perfil lipídico completo Formula de Friedewald para cLDL: CT = cLDL+cHDL+cVLDL Despejamos matemáticamente cLDL cLDL= CT- (cHDL +cVLDL)

Perfil lipídico completo:

Perfil lipídico completo Composición de cVLDL TG/5 cLDL =CT- (cHDL + TG/5)* *no válido si TG > 400 mg/dL

Identificación y caracterización:

Identificación y caracterización NIVELES LIPIDICOS CLASIFICACIÓN ESTIMACIÓN DEL RIESGO GLOBAL DE EC

Colesterol Total (mg/dL) :

Colesterol Total (mg/dL) <200 Deseable 200–239 Límite Alto 240 Alto

LDL Colesterol (mg/dL) :

LDL Colesterol (mg/dL) <100 Optimo 100–129 Encima de lo óptimo 130–159 Límite alto 160–189 Alto 190 Muy alto

HDL Colesterol (mg/dL):

HDL Colesterol (mg/dL) <40 bajo 60 Alto

Triglicéridos(mg/dL):

Triglicéridos (mg/dL) < 150 N ormal 150- 199 Limitrofe 200- 499 Alto >500 Muy alto

Equivalencias entre mg y mmol:

Equivalencias entre mg y mmol Mg a mmol Mmol a mg Colesterol 0.02586 38.7 Triglicéridos 0.01129 87.5 Colesterol, LDLc y HDL mg mmol 100 = 2,6 130 = 3,4 160 = 4,1 Triglicéridos mg mmol 150 = 1,7 200 = 2,3 400 = 4,5 1000 = 11,3

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1. ANAMNESIS Y EXAMEN CARDIOVASCULAR COMPLETO L I P I D O S T A CI / ATEROSCLEROSIS PERSONAL O FAMILIAR IMA ANGINA DERIVACIONES AORTOCORONARIA ARTERIOPATIA PERIFERICA ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL ATERIOPATIA CAROTIDEA CARDIOPATIA ISQUEMICA EN FAMILIARES <55 AÑOS EN PARIENTES HOMBRES <65 AÑOS EN PARIENTES MUJERES M E D I C A M E N T O S DIABETES MELLITUS / HIPERGLICEMIA C.CINTURA ESTIGMA PERIFERICOS IMC C.CADERA

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2. PRUEBAS DIAGNOSTICAS Lipidograma en ayunas Glucosa en ayunas Bioquímica clínica Función hepática Función renal Función tiroidea En busca de FR emergentes Lipoproteína a Homocisteina Factores protrombóticos Factores proinflamatorios

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3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Dislipidemia primaria Síndrome metabólico Dislipidemia secundaria Trastornos subyacentes Diabetes Hipotiroidismo Hepatopatías Insuficiencia renal crónica Uso de medicamentos Anticonceptivos orales Esteroides anabólicos Corticosteroides Betabloqueadores Retinoides

Cuando sospechamos una primaria:

Cuando sospechamos una primaria Historia familiar de dislipidemias en primera generación (padres, hermanos o hijos). • Historia familiar y/o personal de cardiopatía precoz en primera generación. Línea masculina menor de 55 años o línea femenina menor de 65 años. • Nivel de dislipidemia: generalmente duplica o triplica los valores normales. • Existencia de estigmas perifericos. • Poca respuesta al tratamiento farmacológico.

Clasificación patogénica de las dislipidemias:

Clasificación patogénica de las dislipidemias Primarias o genéticas: Hipercolesterolemia familiar Hipercolesterolemia poligénica Hiperlipidemia familiar combinada Hipertrigliceridemia familiar Hiperquilomicronemia familiar Déficit de HDL

Clasificación patogénica de las dislipidemias:

Clasificación patogénica de las dislipidemias Secundarias: Enfermedades: Diabetes, obesidad, hipotiroidismo, nefropatías, colestasis, disglobulinemias, gammapatía monoclonal, cushing, LES, Porfiria aguda intermitente. Dieta inadecuada Alcoholismo Tabaco embarazo Fármacos: tiazidas,  -bloqueadores, estrógenos, andrógenos, corticoides,inhibidores de las proteasas de HIV

Clasificación clínica de las dislipidemias:

Clasificación clínica de las dislipidemias Hipercolesterolemia aislada: CT > 200 mg/dl TG < 200 mg/dl Hipertrigliceridemia aislada: CT <200 mg/dl TG >200 mg/dl Hiperlipidemia mixta: CT >200 mg/dl TG > 200 mg/dl Colesterol HDL bajo aislado: col. HDL <35 mg/dl

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4. VALORACIÓN DEL RIESGO FACTORES DE RIESGO INDEPENDIENTES FACTORES DE RIESGO RELATIVOS A HABITOS DE VIDA FACTORES DE RIESGO EMERGENTES DETERMINAR RIESGO DE CI A 10 AÑOS FRAMINGHAM DETERMINAR EQUIVALENTES DE RIESGO DE CI UBICAR AL PACIENTE EN UNA CATEGORIA DE RIESGO

Framinghan. Calculo de riesgo:

Framinghan. Calculo de riesgo Calculo de riesgo en un sistema en punto Tablas para ambos sexo Los factores que evalúan: Edad Colesterol total según edad Tabaco según edad cHDL PA, si no es tratada o si es tratada.

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Puntuación % Riesgo a total 10 años < 0 <1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 2 6 2 7 3 8 4 9 5 1 0 6 11 8 1 2 1 0 13 12 14 16 15 2 0 16 25  25  30 Colesterol Edad mg/dL (mmol/L) 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 < 160 ( 4.14 ) 0 0 0 0 0 160-199 ( 4.14-5.16 ) 4 3 2 1 0 200-239 ( 5.17-6.19 ) 7 5 3 1 0 240-279 ( 6.20-7.22 ) 9 6 4 2 1  280 ( 7.22 ) 1 1 8 5 3 1 Edad 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 No fumadores 0 0 0 0 0 Fumadores 8 5 3 1 1 PA sistólica sin tto con tto <120 0 0 120-129 0 1 130-139 1 2 140-159 1 2  160 2 3 Edad (años) Puntos 20-34 -9 35-39 -4 40-44 0 45-49 3 50-54 6 55-59 8 60-64 10 65-69 11 70-74 12 75-79 13 HDL Puntos  60 -1 50-59 0 40-49 1 <40 2 Estimación del riesgo de IMA o muerte por CI en hombres (Puntaje de Framingham)

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Puntuación % Riesgo a total 10 años <9 <1 9 1 10 1 11 1 12 1 13 2 14 2 15 3 16 4 17 5 18 6 19 8 20 11 21 14 22 17 23 22 24 27  25  30 Colesterol Edad mg/dL (mmol/L) 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 < 160 ( 4.14 ) 0 0 0 0 0 160-199 ( 4.14-5.16 ) 4 3 2 1 1 200-239 ( 5.17-6.19 ) 8 6 4 2 1 240-279 ( 6.20-7.22 ) 11 8 5 3 2  280 ( 7.22 ) 13 10 7 4 2 Edad 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79 No fumadores 0 0 0 0 0 Fumadores 9 7 4 2 1 PA sistólica sin tto con tto <120 0 0 120-129 1 3 130-139 2 4 140-159 3 5  160 4 6 Edad (años) Puntos 20-34 -7 35-39 -3 40-44 0 45-49 3 50-54 6 55-59 8 60-64 10 65-69 12 70-74 14 75-79 16 HDL Puntos  60 -1 50-59 0 40-49 1 <40 2 Estimación del riesgo de IMA o muerte por CI en mujeres (Puntaje de Framingham)

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4. VALORACIÓN DEL RIESGO UBICAR AL PACIENTE EN UNA CATEGORIA DE RIESGO CI o equivalente de riesgo de CI o > 2 FR ,con un riesgo de CI a los 10 años > 20 % 1. ALTO 2. INTERMEDIO 3. LATENTE > 2 FR ,con un riesgo de CI a los 10 años <20 % 0 – 1 FR ,con un riesgo de CI a los 10 años < 10 %

Cuadro clínico genérico:

Cuadro clínico genérico Xantomas cutáneos y tendinosos: Xantelasmas Xantomas eruptivo Xantomas tuberosos Xantomas tendinosos Xantomas palmares Arco lipoideo corneal

Xantelasma y Arco corneal:

Xantelasma y Arco corneal

Xantoma de los pliegues palmares:

Xantoma de los pliegues palmares

Xantomas tendinosos:

Xantomas tendinosos

Xantomas tuberosos :

Xantomas tuberosos

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XANTOMA TENDINOSO. TENDON DE AQUILE

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Controversias en el tratamiento Concentraciones de los lípidos séricos a alcanzar Momento en que debe iniciarse el tratamiento Elementos del perfil de lípidos considerados como metas de tratamiento Instrumentos para alcanzar las metas

Metas del tratamiento.:

Metas del tratamiento.

Enfoque terapéutico:

Enfoque terapéutico Cambio en el estilo de vida Dieta Ejercicio físico Control del peso corporal Control de otros factores de riesgo Medidas farmacológicas Grupos farmacológicos

Ejercicio físico:

Ejercicio físico Mecanismo de acción del ejercicio Aumenta la actividad de enzima lipoproteínlipasa extrahepática LPL1. Mayor uso de los lípidos como fuente energética durante el ejercicio. Reducción de la proteína de transferencia de esteres de colesterol (CETP)

Ejercicio físico Beneficios:

Ejercicio físico Beneficios Disminución del CT Aumenta el cHDL Disminución de los TG No se ha demostrado que disminuya el cLDL pero la hace más grande y menos densa.

DIETA:

DIETA La cantidad de grasa de la dieta no determina el aumento del CT ni el riesgo coronario. Pero si su composición. (AGS) carne de res, cerdo, pollo y productos lácteos (AGMI) aceite de oliva y canola. maní (AGPI) omega 6 y omaga3

DIETA:

DIETA Aumentar el consumo de proteína vegetal Reducir la ingesta de carbohidratos Evitar el consumo de alcohol “paradoja francesa” 50g /día de vino tinto.

Composición de la dieta de CEV:

Composición de la dieta de CEV AGMI hasta 20% VCT AGPI hasta 10% VCT AGS Máximo 7% VCT Colesterol hasta 200 mg/d Fibra 20- 30 g /d Hidratos de carbono 50-60 % VCT Grasas totales 25-30 % VCT Proteínas 15.20 % VCT

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Reducción de la mortalidad con cambios en estilo de vida/dieta Iestra JA et al. Circulation . 2005;112:924-934 . Reduc riesgo mortalidad estimada * Pacientes CI Población general (Prevención Primaria) Abandono tabaquismo 35% 50% Actividad física 25% 20%-30% Alcohol moderado 20% 15% Cambios combinados con dieta 45% 15%-40% *Datos de ensayos controlados, aleatorios, prospectivos (pacientes CI) y estudios de cohorte (pacientes CI, población general).

Grupos farmacológicos :

Grupos farmacológicos Resinas de intercambio iónico o secuestrantes de ácidos biliares Ácido Nicotínico Fibratos Inhibidores de HMG CoA reductasa Inhibidor selectivo de la absorción intestinal del colesterol (ezetimibe) Policosanoles (PPG)

Resinas de intercambio iónico o secuestradores de ácidos biliares.:

Resinas de intercambio iónico o secuestradores de ácidos biliares.

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COLESTEROL PLASMATICO HIGADO SALES BILIARES ÍLEON DISTAL 1-2 % SISTEMA PORTA 98-99% SECUESTRANTE DESCIENDE

Resinas de intercambio iónico o secuestradores de ácidos biliares.:

Resinas de intercambio iónico o secuestradores de ácidos biliares. Colestiramina (Questrán) 8-24 g (2 v/día) (1959) -Colestipol (Colestid) 5-30 g (2 veces/día) (1972) -Colesevelam (WelChol) Tabl 625 g 35-43,7 g (6-7 tabl/día)

Efectos:

Efectos Disminuye el CT hasta en un 25 % Disminuye el cLDL en un 20 –30 % Aumentan los TAG de VLDL un 5-10 % (efecto transitorio) Aumentan el cHDL hasta un 5 % (no constante)

Dosificación :

Dosificación Medicamento de elección en el embarazo, en niños, hepatopatías o IRC Debe indicarse una o dos veces al día, 1 hora antes de las comidas La administración de otros fármacos debe hacerla 1 hora antes ó 4 h después Dosis Mínima Eficaz : 2 sobres diarios Dosis Máxima: 4 sobres diarios

Evidencias que avalan el uso:

Evidencias que avalan el uso PREVENCIÓN PRIMARIA Lipid Research Clinics Coronary Prevention Trial (LRC-CPPT) Aleatorizado Doble ciego Controlado 3806 hombres entre 35 y 60 años con CT > 265 mg/dL seguimiento: 7 años Reducir los eventos coronarios en un 19% Reducir 20 % episodios de anginas Reducir 21 % revascularizaciones Colestiramina

Evidencias que avalan el uso:

Evidencias que avalan el uso PREVENCIÓN SECUNDARIA National Heart, Lung and Blood Institute ( NHLBI) Aleatorizado Doble ciego Controlado 143 hombres con enfermedad coronaria y cLDL aumentado Después de 5 años Redujo el cLDL en 26 % y progresión menor de la Aterosclerosis significativamente Colestiramina en la progresión de Aterosclerosis coronaria por angiografía

Ácido nicotínico:

Ácido nicotínico Drogas disponibles Ácido nicotínico cristalino Ácido nicotínico de liberación sostenida Ácido nicotínico de liberación extendida (Niaspan)

Mecanismo de acción :

Mecanismo de acción Inhibe la síntesis y secreción de VLDL. Se reduce la formación de LDL al disminuir la VLDL circulante. Efecto periférico al reducir la liberación de ácidos grasos del adipocito Efecto beneficioso sobre el c HDL

Eficacia :

Eficacia Dosis de 2 a 6 g al día. Disminuye el cLDL en un 20-30 % Disminuye TG en un 20 – 50 % Eleva el cHDL entre 15 – 30 %

Efectos secundarios:

Efectos secundarios Eritema Prurito intenso Insuficiencia hepática Empeoramiento del control de la glucemia Miopatía Hiperuricemia y artritis gotosa Efectos gastrointestinales.

Fibratos :

Fibratos Primera elección en hipertrigliceridemia aislada

Mecanismo de acción:

Mecanismo de acción Aumento en la síntesis y actividad de la enzima lipoproteinlipasa extrahepática ( LPL.1) Unión al factor nuclear de transcripción PPAR- α Al disminuir los TG, hay reducción del intercambio lipídico entre lipoproteínas ricas en TG y HDL, haciendo que aumente el cHDL MEJOR HIDRÓLISIS DE TG QUE VIAJAN EN QM Y VLDL MAYOR BETA OXIDACIÓN DE ACIDOS GRASOS Y UNA REDUCCIÓN DE LA SÍNTESIS Y EXPORTACIÓN DE TG POR EL HÍGADO

Efectos :

Efectos Disminuye los TAG entre un 25 % y un 50 % Disminuye el colesterol LDL entre un 10% y un 15 % Aumenta el colesterol de HDL entre un 10 y un 15%.

¿Cuando emplear fibratos en dislipidemias mixtas?:

¿Cuando emplear fibratos en dislipidemias mixtas? De acuedo a lo evidenciado por estudios , cuando predominan triglicéridos y el cLDL en menor de 140 mg/dL

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Gemfibrozil / Lopid 600-1200 mg Al día Fenofibrato / Secalip 200-400 mg Al día Bezafibrato / Becalit 400 mg Al día Ciprofibrato/ Hiperlipen 100-200 mg Al día Clofibrato Etofibrato

Efectos indeseables:

Efectos indeseables Dolor abdominal Diarreas Náusea Vómitos No emplearse en pacientes con litiasis biliar Cuando se combinan con HMG CoA reductasa, se potencia el riesgo de rhabdomiólisis

Inhibidores de HMG CoA reductasa. (estatinas):

Inhibidores de HMG CoA reductasa. (estatinas) Primera elección en hipercolesterolemia aislada o dislipidemia combinada. Lovastatina (1987) Mevacor 20-80 mg En la comida Simvastatina (1991) Zocor 20-80 mg Al acostarse . Pravastatina (1991) Pravachol 20-80 mg Al acostarse Atorvastatina (1996) Lipitor 20-80 mg Al acostarse Fluvastatina XL (2001) Lescol 20-80 mg Al acostarse Rosuvastatina (2003) 20-80 mg Al acostarse

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Estructura química. Analogía estructural con el radical beta-hidroxi-beta metil glutaril Mecanismo de acción. Inhiben de forma competitiva a la enzima clave de la síntesis de colesterol. HMG CoA reductasa. Se diferencian en potencia y eficacia.

Inhibidores de HMG CoA reductasa. (estatinas):

Inhibidores de HMG CoA reductasa. (estatinas) Acetil CoA colesterol Estatina ADN nuclear HMG CoA reductasa Síntesis de R de LDL Síntesis de HMG CoA reductasa

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INHIBIDOR DOSIS MINIMA cLDL CURVES cLDL STELLAR Fluvastatina 20 17 % No evaluable Pravatatina 10 19 % 20 % Simvastatina 20 28 % 28 % Lovastatina 20 29 % No evaluable Atorvastatina 10 38% 37 % Rosuvastatina 10 No evaluable 46%

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INHIBIDOR DOSIS MINIMA TG CURVES Fluvastatina 20 5 % Pravatatina 10 3 % Simvastatina 20 12% Lovastatina 20 12% Atorvastatina 10 13% Rosuvastatina 10 No evaluable

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INHIBIDOR DOSIS MINIMA cHDL CURVES cHDL STELLAR Fluvastatina 20 1 % No evaluable Pravatatina 10 10 % 3 % Simvastatina 20 7 % 5% Lovastatina 20 7 % No evaluable Atorvastatina 10 5 % 6 % Rosuvastatina 10 No evaluable 8 %

Evidencias que avalan el uso:

Evidencias que avalan el uso beneficio claro en pacientes con ENFERMEDAD CORONARIA Y Dislipidemia ( 4s, HPS) Sin dislipidemia ( CARE, HPS) Angina y dislipidemia (AVERT) Edad avanzada ( PROSPER)

Evidencias que avalan el uso:

Evidencias que avalan el uso beneficio claro en pacientes sin ENFERMEDAD CORONARIA Y Dislipidemia (WOSCOPS) Con HTA y FR (ASCOT-LLA)

Evidencias que avalan el uso:

Evidencias que avalan el uso beneficio claro en pacientes con eventos coronarios ANTES (WOSCOPS, AFCAPS/ TexCAPS) DURANTE (MIRACL) DESPUES (4S, CARE, LIPID, AVERT)

EFECTOS PLEIOTROPICOS:

EFECTOS PLEIOTROPICOS Disminución de la oxidación de las LDL Antiproliferativos del músculo liso vascular Promotor de la apoptosis de células musculares lisas vascular Mejoría de la producción y acción biológica del óxido nítrico endotelial Disminución de la hipercoagulabilidad

EFECTOS PLEIOTROPICOS:

EFECTOS PLEIOTROPICOS Promoción de la fibrinolisis Reducción en la capacidad oxidativa de los macrófagos Disminución de la quimiotaxis de monocitos Efecto antioxidante directo

Efectos secundarios :

Efectos secundarios Cefalea Insomnio Mialgias Hepatotóxico Rhabdomiólisis

EZETIMIBE:

EZETIMIBE Inhibidor selectivo de la absorción intestinal del colesterol de origen tanto dietario como biliar. ZETIA y EZETROL Mecanismos de acción. En el borde en cepillo de la mucosa intestinal inhibe solo la absorción del colesterol (54% porciento del colesterol presente en la luz intestinal) Inhibe la proteína de membrana Niemann Pick C1L1

EZETIMIBE:

EZETIMIBE Se diferencia de las resinas de intercambio iónico No tiene efecto sobre el hígado en la síntesis del colesterol por lo que se diferencia de las estatinas. Vida media de 22 horas 15 % se elimina por vía renal. Monoterapia reduce el cLDL en 14-20%. Administrada en la mañana. Combinada a estatinas reducción adicional de un 12-16 %.

Reducción porcentual del cLDL en monoterapia o en asociación con ezetimiba :

Reducción porcentual del cLDL en monoterapia o en asociación con ezetimiba Estatina Monoterapia Promedio de todas las dosis Asociación con ezetimiba Atorvastatina 44.2 % 56.3% Simvastatina 36.5 % 51.2% Pravastatina 25.2 % 38.6 % Lovastatina 25.4 % 40.4%

Reducción porcentual de cLDL ezetimiba 10 mgs + estatina 10mgs VS monoterapia de estatina a dosis maxima:

Reducción porcentual de cLDL ezetimiba 10 mgs + estatina 10mgs VS monoterapia de estatina a dosis maxima Tratamientos

Ezetimibe. indicaciones:

Ezetimibe. indicaciones cLDL fuera de la meta y poca tolerancia a las estatinas. (monoterapia) cLDL fuera de la meta a pesar de hacer cambio del estilo de vida y recibir estatinas. (tto combinado) La combinación de ezetimibe 10 mgs, con fenofibrato 200 mg/día dislipidemias combinadas.

Policosanol PPG o Ateromixol:

Policosanol PPG o Ateromixol CH3 (CH2)27 OH Octacosanol Aumenta el aclaramiento plasmático para LDL por incremento de sus receptores Dosis recomendada: 20 mgs al día-

Omega 3:

Omega 3 Ácido graso poliinsaturado esencial EPA (Eicopentaenoico) DHA (Decohexaenoico) Disminuye los TG hasta en un 30 % Aumenta la HDL

Esquemas terapéuticos.:

Esquemas terapéuticos. Perfil lipídico Simple combinada LDL elevada TG <200 mg/dL Estatinas Niacina Resinas Ezetimibe Estatina+resina o Ezetimibe Estatina+Niacina Resinas Ezetimibe+Niacina Estatina+Resinas/ Ezetimibe+Niacina LDL elevada TG 200-500 mgdl Estatinas Niacina Fibratos Estatina+Niacina Estatina+Fibratos Niacina o Fibratos + Resinas/ezetimibe TG >500 mgdl Niacina+fibrato+omega3