logging in or signing up TOXOPLASMOSE Sciencedzaguet Download Post to : URL : Related Presentations : Share Add to Flag Embed Email Send to Blogs and Networks Add to Channel Uploaded from authorPOINT lite Insert YouTube videos in PowerPont slides with aS Desktop Copy embed code: (To copy code, click on the text box) Embed: URL: Thumbnail: WordPress Embed Customize Embed The presentation is successfully added In Your Favorites. Views: 824 Category: Entertainment License: All Rights Reserved Like it (1) Dislike it (0) Added: March 24, 2009 This Presentation is Public Favorites: 0 Presentation Description No description available. Comments Posting comment... Premium member Presentation Transcript Slide 1: DR Benmansour LA TOXOPLASMOSE Classification du toxoplasma gondii Règne des Protistes (Protozoaires)Embranchement des Apicomplexa (Sporozoaires)Classe des CoccideaOrdre des EimariidaFamille des Sarcocystidae Genre ToxoplasmaToxoplasma gondii Slide 2: La toxoplasmose est une zoonose (maladie des animaux vertébrés transmissible à l'homme). Cette maladie parasitaire cosmopolite est due à un protozoaire nommé toxoplasme Slide 3: . Cette infection peut atteindre aussi bien l'homme que les animaux, en fait,. le toxoplasmose est aussi une infection parasitaire courante chez l'Homme transmise par contact avec un micro-organisme, le Toxoplasma gondii. La maladie évolue lentement, avec quelques symptômes discrets ressemblant à ceux d'un rhume de cerveau. Cependant, contractée par une femme enceinte, la toxoplasmose peut provoquer des anomalies congénitales graves. Slide 4: Le bétail, la volaille et de nombreux animaux domestiques sont très fréquemment porteurs du parasite de la toxoplasmose; le parasite continue cependant à vivre dans la viande crue après l'abattage, jusqu'à ce que la viande soit cuite, congelée pendant une période prolongée ou séchée. Les deux causes principales de toxoplasmose humaine aux États-Unis et en Europe sont la consommation de viande crue ou insuffisamment cuite et le contact avec les excréments de chats domestiques, puisque le parasite effectue son cycle de vie dans l'intestin du chat. Une seule infection confère normalement l'immunité. Une contamination peut être efficacement prévenue en évitant de consommer de la viande crue et en faisant cuire la viande de sorte qu'elle atteigne la température minimale de 60 °C. Tout contact avec des chats infectés ou inconnus ou avec leurs excréments doit être évité ; ovocytes présents dans les excréments de chat ne deviennent infectieux que deux à quatre jours après excrétion. Slide 5: Tachyzoïte (forme Toxoplasma), chez HI; piriforme, arqué, 1 extrémité effilée, 5-10 µm x 3-4 µm, endocellulaire dans les macrophages, multiplication rapide par endodyogénie. Très fragile, détruit par HCl, Bradyzoïte ou cystozoïte, chez HI, structure voisine du tachyzoïte, multiplication lente dans une cellule nerveuse ou musculaire ==> kyste de 100 µm contenant 2 à 3000 bradyzoïtes. Plus résistants que les tachyzoïtes Oocyste: chez le chat, ovoïdes 15 X 10 µm; maturation sur le sol ==> 2 sporocystes contenant 4 sporozoïtes chacun. Le sporozoïte ressemble au tachyzoïte. L'oocyste est très résistant sur le sol et résiste à HCl. Slide 6: Le toxoplasme a une forme d'arc avec une extrémité plus effilée, mesure environ 4µm sur 2µm de large et est appelé tachyzoïte. Il peut se déplacer par des mouvements circulaires, ondulatoires ou par rotation. Il peut aussi changer de forme. Il ne peut vivre qu'à l'intérieur d'une cellule qu'il parasite.Le toxoplasme, lors de réaction de l'organisme, peut rester relativement immobile ce qui forme un kyste chez l'hôte intermédiaire (ruminant, cheval, porc, homme). Lorsqu'il retrouve des conditions favorables, il y a une transformation. Il retrouve sa mobilité et va se déplacer et coloniser les cellules de l'hôte. Slide 9: Le cycle evolutif : Contact du chat: La plupart des chats se contaminent en ingérant un animal infesté, habituellement un rongeur. Le cycle sexué du toxoplasme ne s'effectue que chez les félidés, hôte définitif du toxoplasme (chat le plus souvent). Le parasite se développe dans les cellules épithéliales de l'intestin grêle du chat où ils se reproduisent par division asexuée. Après quelques jours de reproduction rapide, ces cellules acquièrent une forme sexuée et se combinent pour former un kyste appelé oocyste. Le milieu extérieur est infecté lorsque le chat libère ses excréments. Il semblerait qu' au moins 60% des chats sont ou ont été infectés. Les chats "chasseurs" sont plus souvent porteurs que les chats domestiques. La plupart des infections acquises sont asymptomatiques. . Après s'être multiplié et disséminé dans le corps de l'animal par la voie du sang, le parasite reste latent à l'intérieur de kystes (oocystes) situé dans le cerveau, l'œil et les muscles. Le parasite reste viable après 68 jours à + 4 °C; par contre, il est sensible à la salaison, au chauffage (67 °C pendant 3 minutes). La cuisson aux microondes est imparfaite pour assurer la destruction du parasite Slide 10: . Cycle monoxène ou hétéroxèneHD: félidé localisation: tube digestif => reproduction asexuée puis sexuée => oocystesdans le milieu extérieur: maturation des oocystes qui contiennent 2 fois 4 sporozoïtes infectieuxLes oocystes infectieux peuvent être ingérés par l'HD (cycle direct ou court) ou par des HI (cycle indirect ou long) HI: animal à sang chaud (mammifère ou oiseau)- ingestion des oocystes murs, les sporozoïtes => tachyzoïtes dans des macrophages, phase sanguine de dissémination ou septicémieRéponse immunitaire: le parasite est limité aux organes à faible réponse immunitaire (oeil, cerveau, muscles) => bradyzoïtes enkystés en attente- L'hôte présente une toxoplasmose. Ingestion des kystes contenant les bradyzoïtes => toxoplasmose Et maintenant pour mieux comprendre ce cycle je vous propose de suivre ci-dessous Slide 12: Clinique:3 formes 1 - Toxoplasmose acquise de l'immunocompétentformes cliniques observées:Formes inapparentes dans 80% des casganglions cervicaux perceptibles pendant 1 semaine, pas de fièvre, persistance des kystes => "immunité" décelable par les IgGForme subaiguë dans 15 à 20% des casincubation de quelques joursadénopathies cervicales, fièvre prolongée à 38°C, asthénie, augmentation du taux des monocytestableau clinique comparable à une "mononucléose infectieuse", évolution lente vers guérison , - persistance des kystes ==> "immunité" décelable par les IgGFormes aiguës raresfièvre, lésions oculaires: chorio rétinite, lésions cardiaques, lésions pulmonaires symptômes neurologiques la phase septicémique se prolonge => excrétas virulents autorisant un contage direct (urine, larmes, lait, salive)persistance des kystes "immunité" décelable par les IgG Slide 13: 2 - Toxoplasmose congénitaleC'est pendant la phase septicémique de la maladie, que les toxoplasmes peuvent coloniser le placenta qui fait relais; à partir de là, possibilité de contamination foetale.=> risque de passage transplacentaire uniquement si la contamination de la mère survient en cours de grossesse (exceptions très rares de réactivation de kystes).le risque de contamination foetale est faible en début de grossesse (avant le 4 ème mois), mais s'il y a passage transplacentaire: risque de toxoplasmose congénitale graverisque de contamination foetale plus important en fin de grossesse (il augmente du 4 ème mois au 9 ème mois), dans ce cas la toxoplasmose congénitale sera souvent bénigne ou latentesur 800 000 grossesses annuelles, 2 000 femmes feront une toxoplasmose, environ 700 foetus seront contaminés Slide 14: Toxoplasmose congénitale grave: contamination précoceLes formes sont de pronostic grave,peuvent entrainer la mort in utero, ou dans les mois qui suivent la naissance, ou entrainer des retards psycho-moteurs graves.les formes cliniques variables: action sur le système nerveux central: modifications de l'aspect et du volume du crâne: calcifications intracrâniennes, elles sont pathognomoniques de la toxoplasmose congénitalehydrocéphalie, macrocéphalie, dilatation ventriculaire, signes neurologiques: convulsions, hyper ou hypotonie, modification des réflexestroubles végétatifstroubles oculaires, les plus fréquents: choriorétinite pigmentaire (80%); formes viscérales: si la contamination est plus tardiveictère néo-natalhépato-spléno mégalie hémorragies au niveau des muqueusesatteintes hématologiquesatteintes digestivesle pronostic de ces formes généralisées est souvent grave Slide 16: Toxoplasmose congénitale bénigne: reconnue à la naissance de l'enfantformes oculaires: chorio rétinite pigmentaireformes neurologiques: crises convulsives,retard psycho-moteur, augmentation trop rapide du périmètre cranienToxoplasmose congénitale latente: 80% des casl'enfant est indemne à la naissance mais il est porteur d'IgM, il risque de déclarer ultérieurement une toxoplasmose; il s'agira le plus souvent de lésions oculaires apparaîssant après quelques années. Slide 17: - Toxoplasmose de l'immunodépriméLe mécanisme de la contamination et les signes cliniques varient en fonction du type d'immunodépression (SIDA)le plus souvent, réactivation de kystes cérébraux consécutifs à une toxoplasmose acquise faite antérieurement. tachyzoïtes qui essaiment par voie sanguine. Le risque de cette réactivation est important quand le taux de CD4+ du patient devient inférieur à 100/mm3.La clinique traduit le plus souvent: lésions cérébrales avec fièvre, céphalées et troubles du comportement, lésions oculaires (transplantés et greffés)Il s'agit soit de la réactivation de kystes du receveur (greffe de moelle)soit de l'apport de kystes par le greffon (greffe cardiaque)On observera les manifestations d'une toxoplasmose aiguë disséminée. Slide 18: Mesures de précaution Porter des gants avant ou se laver soigneusement les mains après avoir:manipulé de la viande crue manipulé des crudités fait du jardinageEviter tout contact avec les chats sinon: éliminer les fèces du chat et changer sa litière avec des gants et à des intervalles réguliers inférieurs à 24 heures désinfecter les objets souillés par de l'eau bouillante pendant 5 minutesSuivre un régime alimentaire: consommer toute viande (ovins, bovins, volailles) bien cuite éviter la consommation de crudités ou les laver soigneusement éviter la consommation d'œufs crus et de lait cru Slide 19: Toxoplasmose et grossesse: connaissance de son statut immunitaire vis-à-vis du toxoplasme (par la recherche d'anticorps sériques) avant ou en début de grossessedétection d'une séro-conversion éventuelle au cours de la grossesseappréciation du risque de transmission foetale et surveillance du foetussurveillance post-natale pendant plusieurs années. La fréquence de transmission materno¬fœtale, estimée globalement à 30% des cas, est d'autant plus élevée que l'infection survient tardivement au cours de la grossesse Plus l'infection du foetus est tardive et plus tard les symptômes cliniques se manifestent. Slide 20: • La toxoplasmose congénitale grave entraîne des calcifications intracrâniennes pathognomoniques (caractéristiques). • La toxoplasmose viscérale, moins grave, atteint malgré tout le foie et entraîne une coloration jaune de la peau et de muqueuses (ictère néo-natal) associé parfois à des troubles hématologiques (du sang). • La toxoplasmose congénitale moins sévère, avec des lésions oculaires immédiates ou survenant plus tardivement chez l'enfant. Ce décalage entre l'infection et la découverte d'une choriorétinite toxoplasmique est fréquent. Slide 21: Toxoplasmose et autres maladies? Que ce soit dans le cadre du sida ou bien dans le temps post-opératoire des transplantés et greffés, on va assiste à une toxoplasmose souvent grave Que faire en cas de toxoplasmose? Association pyriméthamine et sulfadiazine est active durant la phase aigüe (tachyzoïtes)mais inactive vis -à-vis des bradyzoïtes dans le muscle ( Nb: le toxoplasme prend des "formes" différentes dans son évolution suivant le milieu qu'il habite. Sa "forme" bradyzoïte est la plus infectante pour l'homme. Pendant la grossesse: En cas de séroconversion ou de suspicion de toxoplasmose évolutive, la spiramycine (Rovamycine) est prescrite en attendant le résultat du diagnostic anténatal. Avec un posologie adaptée, cela assure une bonne concentration placentaire et réduit de plus de 50% le risque de transmission . You do not have the permission to view this presentation. In order to view it, please contact the author of the presentation.
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Premium member Presentation Transcript Slide 1: DR Benmansour LA TOXOPLASMOSE Classification du toxoplasma gondii Règne des Protistes (Protozoaires)Embranchement des Apicomplexa (Sporozoaires)Classe des CoccideaOrdre des EimariidaFamille des Sarcocystidae Genre ToxoplasmaToxoplasma gondii Slide 2: La toxoplasmose est une zoonose (maladie des animaux vertébrés transmissible à l'homme). Cette maladie parasitaire cosmopolite est due à un protozoaire nommé toxoplasme Slide 3: . Cette infection peut atteindre aussi bien l'homme que les animaux, en fait,. le toxoplasmose est aussi une infection parasitaire courante chez l'Homme transmise par contact avec un micro-organisme, le Toxoplasma gondii. La maladie évolue lentement, avec quelques symptômes discrets ressemblant à ceux d'un rhume de cerveau. Cependant, contractée par une femme enceinte, la toxoplasmose peut provoquer des anomalies congénitales graves. Slide 4: Le bétail, la volaille et de nombreux animaux domestiques sont très fréquemment porteurs du parasite de la toxoplasmose; le parasite continue cependant à vivre dans la viande crue après l'abattage, jusqu'à ce que la viande soit cuite, congelée pendant une période prolongée ou séchée. Les deux causes principales de toxoplasmose humaine aux États-Unis et en Europe sont la consommation de viande crue ou insuffisamment cuite et le contact avec les excréments de chats domestiques, puisque le parasite effectue son cycle de vie dans l'intestin du chat. Une seule infection confère normalement l'immunité. Une contamination peut être efficacement prévenue en évitant de consommer de la viande crue et en faisant cuire la viande de sorte qu'elle atteigne la température minimale de 60 °C. Tout contact avec des chats infectés ou inconnus ou avec leurs excréments doit être évité ; ovocytes présents dans les excréments de chat ne deviennent infectieux que deux à quatre jours après excrétion. Slide 5: Tachyzoïte (forme Toxoplasma), chez HI; piriforme, arqué, 1 extrémité effilée, 5-10 µm x 3-4 µm, endocellulaire dans les macrophages, multiplication rapide par endodyogénie. Très fragile, détruit par HCl, Bradyzoïte ou cystozoïte, chez HI, structure voisine du tachyzoïte, multiplication lente dans une cellule nerveuse ou musculaire ==> kyste de 100 µm contenant 2 à 3000 bradyzoïtes. Plus résistants que les tachyzoïtes Oocyste: chez le chat, ovoïdes 15 X 10 µm; maturation sur le sol ==> 2 sporocystes contenant 4 sporozoïtes chacun. Le sporozoïte ressemble au tachyzoïte. L'oocyste est très résistant sur le sol et résiste à HCl. Slide 6: Le toxoplasme a une forme d'arc avec une extrémité plus effilée, mesure environ 4µm sur 2µm de large et est appelé tachyzoïte. Il peut se déplacer par des mouvements circulaires, ondulatoires ou par rotation. Il peut aussi changer de forme. Il ne peut vivre qu'à l'intérieur d'une cellule qu'il parasite.Le toxoplasme, lors de réaction de l'organisme, peut rester relativement immobile ce qui forme un kyste chez l'hôte intermédiaire (ruminant, cheval, porc, homme). Lorsqu'il retrouve des conditions favorables, il y a une transformation. Il retrouve sa mobilité et va se déplacer et coloniser les cellules de l'hôte. Slide 9: Le cycle evolutif : Contact du chat: La plupart des chats se contaminent en ingérant un animal infesté, habituellement un rongeur. Le cycle sexué du toxoplasme ne s'effectue que chez les félidés, hôte définitif du toxoplasme (chat le plus souvent). Le parasite se développe dans les cellules épithéliales de l'intestin grêle du chat où ils se reproduisent par division asexuée. Après quelques jours de reproduction rapide, ces cellules acquièrent une forme sexuée et se combinent pour former un kyste appelé oocyste. Le milieu extérieur est infecté lorsque le chat libère ses excréments. Il semblerait qu' au moins 60% des chats sont ou ont été infectés. Les chats "chasseurs" sont plus souvent porteurs que les chats domestiques. La plupart des infections acquises sont asymptomatiques. . Après s'être multiplié et disséminé dans le corps de l'animal par la voie du sang, le parasite reste latent à l'intérieur de kystes (oocystes) situé dans le cerveau, l'œil et les muscles. Le parasite reste viable après 68 jours à + 4 °C; par contre, il est sensible à la salaison, au chauffage (67 °C pendant 3 minutes). La cuisson aux microondes est imparfaite pour assurer la destruction du parasite Slide 10: . Cycle monoxène ou hétéroxèneHD: félidé localisation: tube digestif => reproduction asexuée puis sexuée => oocystesdans le milieu extérieur: maturation des oocystes qui contiennent 2 fois 4 sporozoïtes infectieuxLes oocystes infectieux peuvent être ingérés par l'HD (cycle direct ou court) ou par des HI (cycle indirect ou long) HI: animal à sang chaud (mammifère ou oiseau)- ingestion des oocystes murs, les sporozoïtes => tachyzoïtes dans des macrophages, phase sanguine de dissémination ou septicémieRéponse immunitaire: le parasite est limité aux organes à faible réponse immunitaire (oeil, cerveau, muscles) => bradyzoïtes enkystés en attente- L'hôte présente une toxoplasmose. Ingestion des kystes contenant les bradyzoïtes => toxoplasmose Et maintenant pour mieux comprendre ce cycle je vous propose de suivre ci-dessous Slide 12: Clinique:3 formes 1 - Toxoplasmose acquise de l'immunocompétentformes cliniques observées:Formes inapparentes dans 80% des casganglions cervicaux perceptibles pendant 1 semaine, pas de fièvre, persistance des kystes => "immunité" décelable par les IgGForme subaiguë dans 15 à 20% des casincubation de quelques joursadénopathies cervicales, fièvre prolongée à 38°C, asthénie, augmentation du taux des monocytestableau clinique comparable à une "mononucléose infectieuse", évolution lente vers guérison , - persistance des kystes ==> "immunité" décelable par les IgGFormes aiguës raresfièvre, lésions oculaires: chorio rétinite, lésions cardiaques, lésions pulmonaires symptômes neurologiques la phase septicémique se prolonge => excrétas virulents autorisant un contage direct (urine, larmes, lait, salive)persistance des kystes "immunité" décelable par les IgG Slide 13: 2 - Toxoplasmose congénitaleC'est pendant la phase septicémique de la maladie, que les toxoplasmes peuvent coloniser le placenta qui fait relais; à partir de là, possibilité de contamination foetale.=> risque de passage transplacentaire uniquement si la contamination de la mère survient en cours de grossesse (exceptions très rares de réactivation de kystes).le risque de contamination foetale est faible en début de grossesse (avant le 4 ème mois), mais s'il y a passage transplacentaire: risque de toxoplasmose congénitale graverisque de contamination foetale plus important en fin de grossesse (il augmente du 4 ème mois au 9 ème mois), dans ce cas la toxoplasmose congénitale sera souvent bénigne ou latentesur 800 000 grossesses annuelles, 2 000 femmes feront une toxoplasmose, environ 700 foetus seront contaminés Slide 14: Toxoplasmose congénitale grave: contamination précoceLes formes sont de pronostic grave,peuvent entrainer la mort in utero, ou dans les mois qui suivent la naissance, ou entrainer des retards psycho-moteurs graves.les formes cliniques variables: action sur le système nerveux central: modifications de l'aspect et du volume du crâne: calcifications intracrâniennes, elles sont pathognomoniques de la toxoplasmose congénitalehydrocéphalie, macrocéphalie, dilatation ventriculaire, signes neurologiques: convulsions, hyper ou hypotonie, modification des réflexestroubles végétatifstroubles oculaires, les plus fréquents: choriorétinite pigmentaire (80%); formes viscérales: si la contamination est plus tardiveictère néo-natalhépato-spléno mégalie hémorragies au niveau des muqueusesatteintes hématologiquesatteintes digestivesle pronostic de ces formes généralisées est souvent grave Slide 16: Toxoplasmose congénitale bénigne: reconnue à la naissance de l'enfantformes oculaires: chorio rétinite pigmentaireformes neurologiques: crises convulsives,retard psycho-moteur, augmentation trop rapide du périmètre cranienToxoplasmose congénitale latente: 80% des casl'enfant est indemne à la naissance mais il est porteur d'IgM, il risque de déclarer ultérieurement une toxoplasmose; il s'agira le plus souvent de lésions oculaires apparaîssant après quelques années. Slide 17: - Toxoplasmose de l'immunodépriméLe mécanisme de la contamination et les signes cliniques varient en fonction du type d'immunodépression (SIDA)le plus souvent, réactivation de kystes cérébraux consécutifs à une toxoplasmose acquise faite antérieurement. tachyzoïtes qui essaiment par voie sanguine. Le risque de cette réactivation est important quand le taux de CD4+ du patient devient inférieur à 100/mm3.La clinique traduit le plus souvent: lésions cérébrales avec fièvre, céphalées et troubles du comportement, lésions oculaires (transplantés et greffés)Il s'agit soit de la réactivation de kystes du receveur (greffe de moelle)soit de l'apport de kystes par le greffon (greffe cardiaque)On observera les manifestations d'une toxoplasmose aiguë disséminée. Slide 18: Mesures de précaution Porter des gants avant ou se laver soigneusement les mains après avoir:manipulé de la viande crue manipulé des crudités fait du jardinageEviter tout contact avec les chats sinon: éliminer les fèces du chat et changer sa litière avec des gants et à des intervalles réguliers inférieurs à 24 heures désinfecter les objets souillés par de l'eau bouillante pendant 5 minutesSuivre un régime alimentaire: consommer toute viande (ovins, bovins, volailles) bien cuite éviter la consommation de crudités ou les laver soigneusement éviter la consommation d'œufs crus et de lait cru Slide 19: Toxoplasmose et grossesse: connaissance de son statut immunitaire vis-à-vis du toxoplasme (par la recherche d'anticorps sériques) avant ou en début de grossessedétection d'une séro-conversion éventuelle au cours de la grossesseappréciation du risque de transmission foetale et surveillance du foetussurveillance post-natale pendant plusieurs années. La fréquence de transmission materno¬fœtale, estimée globalement à 30% des cas, est d'autant plus élevée que l'infection survient tardivement au cours de la grossesse Plus l'infection du foetus est tardive et plus tard les symptômes cliniques se manifestent. Slide 20: • La toxoplasmose congénitale grave entraîne des calcifications intracrâniennes pathognomoniques (caractéristiques). • La toxoplasmose viscérale, moins grave, atteint malgré tout le foie et entraîne une coloration jaune de la peau et de muqueuses (ictère néo-natal) associé parfois à des troubles hématologiques (du sang). • La toxoplasmose congénitale moins sévère, avec des lésions oculaires immédiates ou survenant plus tardivement chez l'enfant. Ce décalage entre l'infection et la découverte d'une choriorétinite toxoplasmique est fréquent. Slide 21: Toxoplasmose et autres maladies? Que ce soit dans le cadre du sida ou bien dans le temps post-opératoire des transplantés et greffés, on va assiste à une toxoplasmose souvent grave Que faire en cas de toxoplasmose? Association pyriméthamine et sulfadiazine est active durant la phase aigüe (tachyzoïtes)mais inactive vis -à-vis des bradyzoïtes dans le muscle ( Nb: le toxoplasme prend des "formes" différentes dans son évolution suivant le milieu qu'il habite. Sa "forme" bradyzoïte est la plus infectante pour l'homme. Pendant la grossesse: En cas de séroconversion ou de suspicion de toxoplasmose évolutive, la spiramycine (Rovamycine) est prescrite en attendant le résultat du diagnostic anténatal. Avec un posologie adaptée, cela assure une bonne concentration placentaire et réduit de plus de 50% le risque de transmission .