23. MEC BACTERIANA

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MEC BACTERIANA : 

MEC BACTERIANA Dr. José Moreano Mejía

MEC BACTERIANA : 

MEC BACTERIANA Constituye una emergencia aguda con una mortalidad que va del 5% al 30% y una morbilidad con secuelas neurológicas permanentes del 20% al 40%. Avances recientes como mejores ATB., progresos en UCI., vacunas, terapias anti-inflamatorias han disminuido la morbi mortalidad.

DEFINICION : 

DEFINICION Es una inflamación de las membranas que rodean al cerebro y la médula espinal secundaria a presencia de bacterias en el LCR.

EPIDEMIOLOGIA : 

EPIDEMIOLOGIA Afecta a 4 a 10 por cada 100 mil habitantes, el 75% se presentan en menores de 15 años, de ellos el 70% en menores de 5 años, y un 27% en menores de 1 año. En el INSN (97-2002) el 88% ocurrió en menores de 2 años y el 67% en menores de 12 años.

FACTORES DE RIESGO : 

FACTORES DE RIESGO Edad. Hacinamiento. Bajo nivel socio-económico. Inmunodeficiencias- Ausencia o disfunción del bazo. Factores genéticos.

ETIOLOGIA : 

ETIOLOGIA RECIEN NACIDOS Bacilos gram negativos:E. Coli cepa K1 Klebsiella,Enterobacter, Serratia, Salmonella. Lysteria monocitógenes: > en prematuros Streptococo del grupo B: agalactie.

ETIOLOGIA : 

ETIOLOGIA 1mes - 3 meses E. coli, Klebsiella. Listeria. S. pneumoniae: serótipos 14 , 6 y 5 N. meningitides: son 9 serótipos, los grupos B, C, Y, W 135 son prevalentes. El grupo A se relaciona con epidemias.

ETIOLOGIA : 

ETIOLOGIA PACIENTES MAYORES DE 3 MESES S. pneumoniae. N. meningitides.

PATOGENIA : 

PATOGENIA Los gérmenes ingresan al SNC: - diseminación hematógena luego de colonizar nasofaringe o de un foco a distancia.

PATOGENIA : 

PATOGENIA Las bacterias ingresan por los plexos coroideos y se multiplican por que los mecanismos de defensa local son limitados: -baja concentración de Ig. -baja concentración de complemento. -disminución de PMN. -disminución de macrófagos.

PATOGENIA : 

PATOGENIA Varios productos bacterianos como: Acido teicoico. Pared celular del neumococo. Lipopolisacaridos. activan la cascada inflamatoria e incrementan la permeabilidad de la barrera HE por efecto citotóxico a nivel del endotelio microvascular cerebral.

Slide 12: 

Endotoxina, pared celular del neumococo TNF IL-1 IL-6 IL-8 IL-10 Fiebre Quimiotaxis FAP Daño endotelial (vasculitis) Permeabilidad de la Barrera hematoencefálica Leucocitos, proteínas y flujo líquido Edema cerebral , presión intracraneal Daño neuronal Trombosis Flujo sanguíneo cerebral alterado Microinfartos Daño por isquemia y reperfusión NO_ OH O° Daño en la neuroglia Liberación de L-aspartato Y L-glutamato

CLINICA EN EL R.N. : 

CLINICA EN EL R.N. Letárgia, coma o irritabilidad Convulsiones. Pobre succión. Inestabilidad de la temperatura. Apneas Es raro la fontanela tensa y rigidez de nuca.

CLINICA EN LACTANTES : 

CLINICA EN LACTANTES Irritabilidad, llanto de tono agudo. Cambio en patrones de sueño. Disminución del apetito. Fiebre. Convulsiones. Vómitos. Fontanela tensa a menudo como signo tardío. Signos meníngeos tienen mayor validez después de los 18 meses.

CLINICA > 2 AÑOS : 

CLINICA > 2 AÑOS Fiebre y escalorfrios. Cefalea, a menudo severa Nauseas y vómitos. Fotofobia Alteración del estado de conciencia. Signos de meningismo convulsiones Taquipnea

RIGIDEZ DE NUCA : 

RIGIDEZ DE NUCA

SIGNO DE GATILLO : 

SIGNO DE GATILLO

PUNCION LUMBAR : 

PUNCION LUMBAR Se realiza a nivel de la linea media entre la III y IV vertebra lumbar . De preferencia en decúbito lateral. Descartar clinica y por examen de fondo de ojo sí hay hipertensión endocraneana. La presión fisiologica del LCR es de 5 0 a 18 0 mm de agua. Cantidad máxima a sacar es de 5 ml. LCR: procesarlo antes de los 60 minutos

MANIOBRA DE QUECKENSTED : 

MANIOBRA DE QUECKENSTED

CONTRAINDICACIONES DE LA PUNCION LUMBAR : 

CONTRAINDICACIONES DE LA PUNCION LUMBAR Manifestaciones clínicas o neuroradiológicas de hipertensión endocraneana. Signos de descompensación cardio-resp. Sindrome purpúrico. Signos de infección en el lugar de la PL.

COMPLICACIONES DE P.L. : 

COMPLICACIONES DE P.L. MENORES: 0,2% - 35,5% -Dolor en el sitio de la PL. -Cefalea. -vómitos. -hematoma local. MAYORES: 0,19% - 0,40% -Deterioro neurológico agudo por herniación. -descompensación cardiorespiratoria.

REPETICION DE LA PL : 

REPETICION DE LA PL -Todos los RN. -MEC por neumococo resistente. -MEC por gram (-) entéricos. -no mejoría clínica. -fiebre prolongada. -MEC recurrente. -huésped inmunocomprometido.

LCR NORMAL : 

LCR NORMAL Células de 0-5 MN. Presión de apertura: < de 180 mm de agua. Proteínas: RN prematuro hasta 300 mg. RN término hasta 140 mg. Niños mayores hasta 40 mg. Glucosa: 40% de niveles en sangre. ADA: 6 unidades. Cloro: 90-110 mEq/ Lto. Acido láctico: 1,6 Meq/Lto. Vol. LCR en RN: 30 a 50 ml. Vol. En menores de 6 años es de 60 a 140 ml.

ANOMALIAS DEL LCR : 

ANOMALIAS DEL LCR Presión de apertura:> 180 mm de agua. Leucocitos:> 10 a < 10000. Pred. PMN (85%) Eritrocitos: ausentes. Glucosa: < 2 mmol/L (< 40 mg/Dl).Indice glucosa LCR/S < 0,40. Proteínas: > 45 mg/dL. Salvo en recién nacidos. Sí la PL es traumática disminuir 1 mg/100 g.r. Tinción de Gram: positivo en 70%-90%. Cultivo: positivo en 80% de casos. Aglut. De látex: positivo para algunoas bact. PCR para ADN bact.: espec. Y sensib desconoc. Acido láctico mayor de 3,9 Meq/l.

PROFILAXIS : 

PROFILAXIS Infección por H.I.: menores de 2 años Rifampicina 20 mgs x Kg por 4 días Infección por meningococo: personas en contacto rifampicina 10 mgs x Kg por 4 días. ciprofloxacina 500 mgs por 1 dosis.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO INICIALMENTE: Estabilización cardio-respiratoria. Monitorización adecuada. Elección de ATB adecuado, debe ser bactericida, debe ser mayor de 20 veces la CMI. Valorar la relación riesgo-beneficio de la PL.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO RECIEN NACIDOS -Cefotaxima-ampicilina. -ampicilina-amicacina en menores de dos semanas. -Penicilina – aminoglicosido en Strep. B. -Ampicilina - aminoglicosido en Lysteria.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO NIÑOS Ceftriaxona ó cefotaxima. Alternativa: ampicilina-cloramfenicol. Cefalosporina de tercera –vancomicina en Streptococo pneumoniae resistente. Penicilina sódica en meningococo.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Duración: Neumococo: 10 a 14 días. Hemophilus: 7 a 10 días. Meningococo: 7 días. Lysteria: 14 a 21 días. Streptococo del grupo B: 14-21 días. Otros Gram -: 21 días.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Corticoides: dexametasona 0,3-0,6 mg x Kg x dosis cada cuatro horas por 2 dias. Ranitídina: 1-3 mg x Kg c/6 horas. Convulsiones: tratamiento debe ser inmediato: -puede incrementar la PIC. -Agotar las reservas metabólicas cerebrales que pueden incrementar la isquemia y el edema cerebral. . .

CONVULSIONES : 

CONVULSIONES Disminuir temperatura. Corregir hipoglicemia e hipocalcemia. Evitar otros transtornos electrolíticos. Uso de anticonvulsivantes: - Diazepan: 0,3 mg x Kg. - Fenobarbital: 5 a 10 mgs x Kg. - Difenil hidantoina: 7 a 15 mgs. X Kg.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Hipertensión endocraneana: -manitol: 0,25-1 gr. x Kg x dosis c/4 horas por dos dias. -glicerol: 1 gr. x Kg. x dosis. -furosemida: 1-2 mg. x Kg x dosis. -administración de liquidos a los requerimientos normales.

COMPLICACIONES : 

COMPLICACIONES Edema cerebral y enclavamiento. Hiponatremia severa: por secreción inapropiada de HAD y mal manejo hidroelectrolítico: 30 al 60% Convulsiones: antes del 3er día: 31%. Efusión o empiema subdural: 15% al 45%. Hidrocefalia: 2 al 20% Shock endotóxico y CID.

SIHAD : 

SIHAD Hipo osmolaridad e hiponatremia. Osmolaridad urinaria aumentada. Sodio urinario mayor de 25 mEq x Lto. Ausencia de déficit hídrico sistémico. Función renal normal.

DAÑO NEUROLOGICO : 

DAÑO NEUROLOGICO FACTORES PRONOSTICOS: Esterilización tardía del LCR. Convulsiones prolongadas. Hiperproteinorraquia mayor de 1 gramo Celularidad mayor de 10000. Glucosa menor de 10 mgs.

SECUELAS : 

SECUELAS Daño cerebral: epilepsia en un 4% a 8%. Alterciones auditivas: 20-30% por daño coclear ( sordera neurosensorial). Alteraciones del lenguaje,: 15% Alteraciones visuales : 2-4%. Retardo mental : 10%., la respuesta verbal y el CI están disminuidas. Alteraciones motoras: ataxia. 60% que sobrevivieron a MEC por GRAM – tuvieron secuela neurológica o transt desarrollo.

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