18. TBC en pediatra

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By: supe_edwin19 (34 month(s) ago)

muy buenas diapos, como las bajo?

By: jucem11 (35 month(s) ago)

xvrr!!

By: comidasss (37 month(s) ago)

buenazaa

By: cheikonxD (46 month(s) ago)

me pueden decir como descargarlo por favor para completar mi exposicion con este maginifico trabajo

By: cheikonxD (46 month(s) ago)

buen trabajo!!!!

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Presentation Transcript

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1. EPIDEMIOLOGÍA Problema de Salud Publica en el Mundo Enfermedad infecciosa más importante en Pediatría. Enfermedad Pediátrica subvalorada: Dx deficiente. Aumento de la pobreza, migraciones, debilitamiento de los PCT, epidemia del VIH. El 0.5 - 3% de los niños infec. Desarrollan la enf. Grave en 3 a 6 m. En los niños pequeños la infec. y la enf. Son eventos centinelas. El riesgo estimado para la progresión de infec. a enf.: Menor de 2 años 40%, 2 a 5 años 20%, 5 a 19 años 10%. La mortalidad es > entre los lactantes y niños pequeños. Tasa 125 por 100 000.00 habitantes (Perú 2004) TUBERCULOSIS EN PEDIATRÍA Dr. Eloy Saravia Sandoval

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2. CARACTERÍSTICAS DEL BACILO TUBERCULOSO Bacilos pleomórficos, de 1 – 4 micrones de longitud. Aeróbio, intracelular, muy sensible al calor, rayos ultravioletas y fenol. De multiplicación lenta 20hrs. Virulencia variable. Pared celular 20 a 40% de lípidos (coraza lipidica) ligado a Prot. Y CHO. El lipoarabinomanan inhibe la función de los macrófagos. El daño depende de la respuesta del huésped.

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3. PATOGENIA Linfohematogena transplacentaria (congénita). Vía digestiva. Respiratoria: Aerosoles de 1 a 5 micrones. 1 – 3 bacilos → alvéolos. Participación de los linfocitos T: ayudadores, supresores y efectores. Macrófago alveolar, destrucción (Exudado inflamatorio) (1)- Linfangitis (2), Hipertrofia Ganglionar (3): Complejo primario. COMPLEJO PRIMARIO DE RANKE-C.P.R. Neumonitis (Polo parenquimal) Linfangitis (Entre ambos polos) Linfoadenitis (Polo Ganglionar)

4. INMUNOLOGÍA : 

4. INMUNOLOGÍA Inmunidad mediada por célula: Proceso beneficioso que inhibe la replicación bacilar, activando macrófagos para que se vuelvan microbicidas. La Hipersensibilidad Retardada: Inhibe la replicación bacilar destruyendo macrófagos no activados que contienen bacilos tuberculosos y evitando que los bacilos intracelulares se multipliquen. Al adquirir inmunocompetencia: El 90-95% de los adultos resuelve su infección espontáneamente. El 5 al 10% presentaran una TBC progresiva o una complicación de la primo infección. En niños una proporción mayor hacen la enfermedad.

5. FENÓMENO DE KOCH : 

5. FENÓMENO DE KOCH R. Koch, inyecto BK por vía subcutánea a cobayos vírgenes e infectados y observo en la zona de aplicación.

6. FORMAS ANATOMOS CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS INFANTIL-DIFERENCIAS : 

6. FORMAS ANATOMOS CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS INFANTIL-DIFERENCIAS

7. : 

7.

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8. ESTADIOS DE LA TUBERCULOSIS La Tuberculosis no siempre evoluciona a la enfermedad dando origen a sus diferentes estadios. La PI. Tuberculosa Inactiva: Se da cuando las condiciones son desfavorables al bacilo de koch y el CPR. Evoluciona a la curación espontanea (80%); es el niño infectado que ha superado la PI. Tuberculosa. La PI. Tuberculosa Activa No Evolutiva: El complejo primaria de Ranke (CPR). La PI. Tuberculosa Activa Evolutiva: Se da cuando las condiciones son favorables al bacilo de koch y el CPR se hace evolutivo con sus diferentes formas clínicas pulmonares, extrapulmonares y multisistemicas.

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9. PRIMO INFECCIÓN TUBERCULOSA ACTIVA EVOLUTIVA Cuando los factores de riesgo son favorables al bk, el CPR, evoluciona a la enfermedad tuberculosa a partir del foco primario pulmonar, ganglionar o extra pulmonar, dando origen a las diferentes formas anatomos clínicas de la TBC infantil. Cuando el CPR se hace evolutivo a partir del foco primario pulmonar. Cuando CPR se hace evolutivo a partir del foco ganglionar. Cuando el CPR se hace evolutivo a partir de los focos extrapulmonares.

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10. LA PRIMOINFECCIÓN TUBERCULOSA ACTIVA NO EVOLUTIVA La PI Tuberculosa Activa No evolutiva (C.P.R.) puede evolucionar a la curación espontanea o a la enfermedad tuberculosa dependiendo de una serie de factores: 1. El grupo etáreo comprometido 2. El estado inmunitario del huésped 3. El numero y virulencia del bacilo de koch 4. De la situación anatómica del C.P.R. 5. Del Dx y tratamiento precoz que evitara que el CP se haga evolutivo.

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11. PRIMOINFECCIÓN TUBERCULOSA INACTIVA Cuando los factores de riesgo son desfavorables para el bacilo de koch el CPR evoluciona a la curación espontanea (80%) con respuestas del organismo en la formación de tubérculo que es una lesión proliferativa con un centro avascular gaseoso y necrótico rodeado de tejido de granulación. El organismo presenta 2 respuestas: 1) La alergia a la proteína del bk un aumento de la resistencia a la enfermedad quedando en riesgo de reactivarse durante la infancia, adolescencia y 3era edad por lo que debemos dar quimioprofilaxis y control periódico de los niños infectados.

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12. CONDICIONES PARA EL PASO DE INFECCIÓN A ENFERMEDAD Cantidad y virulencia del bacilo. Condiciones de huésped: - Factores genéticos: sub-locus HLA, DW2 y BW5; mayor riesgo. - Edad, Sexo, Desnutrición Proteico. - Infecciones virales (VIH) y bacterianas. - Uso de corticoides e inmunodepresoras. - Enfermedades linfoproliferativas.

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13. FASES DE LA TUBERCULOSIS EN PEDIATRÍA

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14. TUBERCULOSIS EN EL RECIÉN NACIDO La TBC congénita es poco frecuente: Granuloma Hepático. Factores que influyen en su presentación. - Epidemia de VIH. - Mayor incidencia de TBC en mujeres jóvenes. Vías: Placentaria: Placenta infectada: BK en vena umbilical o TBC caseosa -→ Hígado → Pulmones. L.A. Infectado, rotura de lesión caseosa en placenta: deglución de L.A. – intestino, pulmón, oídos.

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15. TBC EN EL RECIÉN NACIDO – CLÍNICA: Inicio de la 4ta semana de nacido. “Inapetencia”, Fiebre, distres respiratorio. Hepatoesplenomegalia; Irritabilidad o letargia. Distensión abdominal. Secreción por oídos y lesiones de piel. Mec. Menos del 50%. DIAGNOSTICO: RX tórax patrón miliar. BK aspirado gástrico, orina, secreción de oído. Biopsia Hepática: granuloma (congénita)

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FORMAS CLÍNICA DE LA TBC TORÁXICO 16. PRIMARIA O PRIMOINFECCIÓN - CLÍNICA : Febrícula – Irritabilidad – Inapetencia. Sibilancia – Sudoración nocturna – Dificultad respiratoria. Aplanamiento de la curva pondo – estatural. Conversión Tuberculinica. Más del 50% es asintomático, Dx por estudio de contacto. Escolares es silente. Adolescentes clínica Significativa. En niños “La Radiografía esta más enfermo que el Paciente”.

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17. DIAGNÓSTICO PRIMOINFECCIÓN EN EL NIÑO: Antecedente de exposición a un caso contagioso. Conversión Tuberculinica PPD. Manifestaciones sistémicas inespecífica (Fiebre). Síntomas respiratorio (Tos húmeda). Rx Tórax: Complejo Primario. Bacteriología Positiva (Frotis y/o cultivo).

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18. PRIMOINFECCIÓN PROGRESIVA Complicación grave del complejo primario. En vez de resolverse o calcificarse. Desarrolla un centro caseoso – licua (caverna) – bronquio. Clínica y Radiología: Neumonía Fiebre elevada – tos – sudoración nocturna. Matidez – estertores y disminución del MV. Semejante a las neumonías por estafilococo o Klebsiela por infección superpuesta.

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19. CRÓNICA (Reactivación) Es propia de los adolescentes. Frecuente en estrato social bajo y adulto joven. Infiltrados apicales o cavernas. Clínica: Fiebre – anorexia – malestar general. Pérdida de peso – sudoración nocturna. Tos productiva – dolor toráxico. – Hemoptisis. Localizada en pulmones, por la respuesta inmunitaria. Causada por hipersensibilidad previa.

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20. TUBERCULOSIS PLEURAL Descarga de bacilos en el espacio pleural. Se produce 3 a 6 meses después del contagio. Puede ser: Local (complejo primario, derrame generalizado). Propio de niños mayores, adolescentes y adultos. Frecuente primo infección, derrame pleural de un foco Tuberculoso subpleural ó secundaria a una siembra hematógena.

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21. TUBERCULOSIS PLEURAL – DIAGNÓSTICO Cuadro sistémico: fiebre y dolor pleural. Matidez hídrica, abolición de las VV, MV y soplo pleurítico. Opacidad o derrame pleural. Rivalta intensamente positivo: Proteínas > de 3gr./dl. L.D.H. > de 250U. Recuento diferencial: predominio de linfocitos. Adenosin de aminasa (ADA) elevada. Reacción de Tuberculina: puede ser negativa. Cultivo positivo 30%, Biopsia pleural positivo.

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22. TUBERCULOSIS MILIAR CARACTERÍSTICA Diseminación Hematógena a cualquier edad: lactantes y niños pequeños. Foco caseoso (ganglios) – Artería – Miliar. Aparece 2 a 6 meses después de la infección primaria. Manifestaciones sistémicas y pulmonares variables. Rx Tórax: Tubérculos diseminados: Tempestad de nieve (sospecha). Síndrome de bloqueo aéreo alvéolo – capilar – Hipoxia, neumotórax. La cefalea crónica o recidiva: MEC en el 20 a 40%. Dolor o hipersensibilidad abdominal: peritonitis. Confirmación Dx por Biopsia o cultivo.

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23. CARACTERÍSTICAS DE LA MENINGITIS TUBERCULOSA Diseminación Hematógena prolongada. Síntomas sistémicos inespecíficos. Signos neurológicos variables. Manifestaciones hipertensión Endocraneana. Compromiso del sensorio en etapa tardía. LCR: claro, linfocitos < 1000. Prot. > 1000. Bacteriológico generalmente tardío. Adenosin Deaminasa (ADA) elevada en L.C.R. Estudio inmunológico de L.C.R.

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24. TUBERCULOSIS GANGLIONAR Ingestión de leche no pasteurizada (M.B). Forma más frecuente de TBC extra pulmonar. Foco pulmonar: Adenopatia cervical y submaxilar. 6 a 9 m. después de la infección inicial por MT. TBC de piel y/o hueso: g. inginales, epitrocleares, axilares. Uni lateral aumento progresivo no doloroso, celulitis, febricula. PPD positivo. Foco primario, Rx Tórax 50%.

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25. DIAGNÓSTICO DE LA TUBERCULOSIS INFANTIL

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26. CRITERIO CLÍNICO Factores: virulencia y cantidad del BK Edad del paciente Inmunocompetencia suceptibilidad Estado nutricional 30 a 50% con radiografía patológica con asintomáticos. Tos Fiebre Diaforesis Hiporexia Perdida de peso

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27. CRITERIO RADIOLÓGICO Imágenes muy variadas Adenomegalia parahiliar o paratraqueales. Infiltrado micronodular, caverna, ateletacia. Calcificaciones parahiliares. Persistencia de alteraciones radiológicas. Huésped – cadena de frío – técnica de aplicación. Desnutrido, VIH. PPD ≥ 5mm Niños eutróficos ≥ 10mm Considerar todas las posibles causas de falsos negativos y falsos positivos. CRITERIO INMUNOLOGICO

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28. CRITERIO EPIDEMIOLÓGICO Búsqueda de caso fuente, bacilifero. Núcleo familiar Amigos Viajes o visitas últimos 6 meses Granulomas: Cel. Epitelioides Cel. Multi nucleadas de langhans Linfocitos Necrosis de caceificación CRITERIO HISTOPATOLOGICO

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29. CRITERIO BACTERIOLÓGICO Aspirado gástrico durante 3 días para frotis y 1 para cultivo. Otros Métodos: Broncoscopia: No ha demostrado que el lavado broncoalveolar supere en forma importante los resultados obtenidos por el resultado gástrico. Sistema bactec: Reduce el tiempo para los cultivos.

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30. PUNTAJE 7 puntos : Dx de Certeza, iniciar tratamiento. 5 a 6 puntos : Dx es factible, amerita tratamiento. 3 a 4 puntos : Dx es posible, amerita estudio. Hasta 2 puntos: No es TBC.

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31. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS INFANTIL FÁRMACOS – DOSIS PRESENTACIÓN INH : 5 mg/kg/día 100 mg/comp. RFP: 10 mg/Kg/día 300 mg/comp. PZA: 25 mg/Kg/ día 500 mg/comp. ETB : 20 mg/ kg/día 400 mg/comp STM : 15mg/Kg/día 5 gr./ amp. RFP: suspensión al 2% (preparar) 5 cc = 100 mg. INH: 15 mg/kg/día BISEMANAL.

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32. ESQUEMA UNO: seis meses. TBC sin anteced. de tto. Previo, si ha recibido fue menos de 30 días consecutivos. (NT) nunca tratados. INDICACIONES: todo paciente nuevo con Dx de TBC Pulmonar y/o Extrapulmonar, con frotis y/o cultivo positivo o negativo; Asociado a Infección VIH/SIDA.

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33. ESQUEMA DOS: Ocho meses. En gestante no usar STM. INDICACIONES: Pacientes antes tratados con Dx de TBC pulmonar o extrapulmonar con Frotis y/o cultivo Positivo o Negativo, asociado a infección VIH/SIDA

Tuberculosis fármaco resistente en niñosMecanismos de resistencia : 

Tuberculosis fármaco resistente en niñosMecanismos de resistencia Resistencia natural: Se produce sin que la cepa haya estado en contacto algunas con él, es especifico de al especie. M.Bobis-Pza. Resistencia primaria a un farmaco, el paciente tienen una población micro organismos fármaco resistentes que no estuvieron expuestos a medicamento alguno en etapa anterior. Resistencia secundaria o adquirida: Infección por bacterias resistentes transmitidas por una persona que tiene TBC farmacoresistente. CAUSAS: Incumplimiento del tratamiento por parte del paciente. Tratamiento inadecuado por parte médico.

Diagnostico y tratamiento : 

Diagnostico y tratamiento Se utiliza los cultivos, 4 a 6 semanas. Bacted, sistema radiometrico automatizado rápido (menos de 2 semanas). El tratamiento individualizado con base en el patrón de sensibilidad de la Cepa aislada y otros factores. Aislar el M.T. de un niño, identificar el caso índice familiar. Los niños toleran bien los fármacos de primera línea. Los niños que reciben fármacos de segunda línea deben ser vigilados en forma periódica: Función hepatica, renal y audiometria. Tratamiento hospitalizado para observar reacciones adversas. Tiempo 12 a 24 meses. El tratamiento de la TB-MDR obliga a utilizar 4 o más medicamentos.

MANEJO DEL NIÑO TBC MULTIRESISTENTE : 

MANEJO DEL NIÑO TBC MULTIRESISTENTE 1. Hacer susceptibilidad de la Cepa. 2. Iniciar nueva esquema (empírico) con 4 o más drogas (3 nuevas para el paciente) 2 bactericidas y 1 por vía im. hasta resultado de sensibilidad. 3. Si tenemos sensibilidad. 3 fármacos sensibles. El número total de fármacos mínimo 5 máximo 7. 4. Si en 3 meses no hay mejoría clínica radiológica y bacteriológica: Posibilidad de cirugía. 5. Baciloscopia mensual.

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN TBC FARMACORESISTENTE : 

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN TBC FARMACORESISTENTE RFP, en caso de resistencia a la INH. Pza y ETB en niños MDR susceptibles a estos 2 fármacos. Tiempo: 12 meses. Niño con exposición intima (menos de 3 meses) a un adulto MDR, pero cuyo PPD es negativo. Se puede iniciar con INH, si el caso es sensible, hasta cumplir 3 meses, luego PPD.

SELECCIÓN DE FÁRMACOS : 

SELECCIÓN DE FÁRMACOS De acuerdo a la sensibilidad. Potencia farmacológica. Orden escalonado de opciones: 1era.Drogas esenciales (Probaba sensibilidad) INH-RFP-PZA-ETB. 2da. Aminoglucocido: STM-K-AMK-capreomicina. 3era. Características del paciente: nutrición, función renal. 4to. No usar simultáneamente 2 medicamentos químicamente similares (2 aminoglucocidos), (2 quinolonas), drogas inefectivas.

Bibliografía: : 

Bibliografía: Reyes/Arestizabal/Leal. Neumología pediátrica. Ed. Med. Panamericana 2002. Meneghello. Pediatría 6ta ed. Medit. 2004. Nelson. Tratado de Pediatría XIV ed. 2004, Mc GRAW-HILL Interamericana.