CORIORETINITI INFANTILI

LE CORIORETINITI INFANTILI : LE CORIORETINITI INFANTILI Drssa E. Piozzi, Drssa A. Del Longo, Dr M. Mazza S.C. Oculistica Pediatrica A.O. Ospedale Niguarda Ca’ Granda Milano SIOP 2005 - Verona


Slide2 : Le corioretiniti, o uveiti posteriori, sono processi infiammatori che interessano il segmento posteriore in particolare coroide, retina e vitreo sovrastante. DEFINIZIONE


Slide3 : La differenziazione in coroidite, corioretinite, retinocoroidite e vasculite retinica è abbastanza arbitraria, più teorica che clinica.


Slide4 : Nelle forme posteriori il segno soggettivo principale è il calo visivo, in genere poco percepito dal bambino sia per la sua variabilità, sia per la sua capacità di adattamento.


Slide5 : Rara nel bambino Incidenza pari al 5-10% Spesso asintomatica Diagnosi tardiva Possibilità di complicanze


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INCIDENZA : INCIDENZA Anteriori 30-40% Posteriori 40-50% Intermedie 10-20% Diffuse 5-10%


CLASSIFICAZIONE CLINICO-MORFOLOGICA : CLASSIFICAZIONE CLINICO-MORFOLOGICA A focolaio ( mono o multifocale) Disseminate Diffuse


CLASSIFICAZIONE TOPOGRAFICA : CLASSIFICAZIONE TOPOGRAFICA Maculari Iuxtapapillari Equatoriali Periferiche


CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA : CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA Infettive: batteriche virali miceti parassitarie Non infettive sarcoidosi, m. Behcet S. Vogt Koyanagi-Harada


TUBERCOLOSI : TUBERCOLOSI Congenita: rara Acquisita Aumento di incidenza negli ultimi anni per l’aumento dei flussi immigratori Mycobacterium


TUBERCOLOSI quadro clinico : TUBERCOLOSI quadro clinico Corioretinite granulomatosa o essudativa diffusa o a focolai disseminati associata spesso a segni di vasculite retinica


TUBERCOLOSI esami clinici : TUBERCOLOSI esami clinici Intradermo reazione alla tubercolina Rx torace Esami colturali per ricerca Bacillo di Koch


TUBERCOLOSI terapia : TUBERCOLOSI terapia Terapia specifica per i primi 2 mesi: Isoniazide 10-15 mg/Kg/die rifampicina 10-20 mg/Kg/die pirazinamide 15-30 mg/Kg/die streptomicina* 20-30 mg/Kg/die etambutolo* 15-25 mg/Kg/die * in caso di resistenza. per 4-10 mesi a seconda di gravità della malattia isoniazide + rifampicina Terapia steroidea (per brevi periodi)


LUE CONGENITA : LUE CONGENITA Agente patogeno: Treponema Pallidum Rischio maggiore di contagio dal 2° trimestre di gravidanza


LUE CONGENITAquadro clinico : LUE CONGENITA quadro clinico Cheratite interstiziale Iridociclite Corioretinite a pepe e sale Neurite ottica


LUE CONGENITA Corioretinite a pepe e sale : LUE CONGENITA Corioretinite a pepe e sale Compare nella prima infanzia Bilaterale Interessa aree periferiche ed equatoriali A volte si associano quadri di pseudoretinite pigmentosa a settore


LUE CONGENITAdiagnosi : LUE CONGENITA diagnosi Esami sierologici FTA-ABS VDRL


LUE CONGENITA terapia : LUE CONGENITA terapia Madre trattata in gravidanza: nel neonato si può effettuare una unica dose di benzatina penicillina i.m. (50.000 U/Kg) o semplicemente limitarsi a controlli periodici senza eseguire alcun trattamento. madre non trattata in gravidanza: nel neonato si effettua per via i.m. o e.v penicillina G (100.000-150.000 U/Kg/die) secondo protocollo terapeutico concordato con neonatologo


TOXOPLASMOSI : TOXOPLASMOSI L’agente patogeno è il toxoplasma gondii, protozoo intracellulare obbligato


TOXOPLASMOSI : TOXOPLASMOSI Ciclo parassitario toxoplasma


TOXOPLASMOSI rischio trasmissione materno fetale : TOXOPLASMOSI rischio trasmissione materno fetale Nel 1° trimestre di gravidanza minore rischio di trasmissione (15-20%) ma maggiore probabilità di segni clinici. Aumenta con il progredire della gravidanza Più tardiva è l‘infezione materna, più breve l’intervallo tra infezione materna e fetale, minor gravità dei segni clinici


TOXOPLASMOSI : TOXOPLASMOSI Infezione molto frequente in gravidanza Incidenza in U.S.A. 4/1000 Rischio di trasmissione al feto 40%


TOXOPLASMOSIquadro clinico-fase acuta : TOXOPLASMOSI quadro clinico-fase acuta Retinite necrotizzante uni o multifocale con aspetto di lesione a bordi sfumati simil-cotonosa Vitreite Distacco siero-emorragico Papillite


TOXOPLASMOSIquadro clinico fase cicatriziale : TOXOPLASMOSI quadro clinico fase cicatriziale Cicatrice atrofica pigmentata pseudocolobomatosa a localizzazione maculare


TOXOPLASMOSI : TOXOPLASMOSI Nel 70% dei casi la corioretinite si manifesta entro il 1° anno di vita Nel 20% dei casi tra i 2 e i 10 anni Nel 5% dopo i 10 anni


TOXOPLASMOSIterapia : TOXOPLASMOSI terapia In presenza di sieroconversione toxoplasmica, documentata da esami di laboratorio, la condotta terapeutica varia in funzione dell’età gestazionale al momento dell’infezione


TOXOPLASMOSIterapia gestante : TOXOPLASMOSI terapia gestante spiramicina* 3.000.000 U.I x 3 pirimetamina 50 mg die sulfadiazina 3 gr die ac folinico 25 mg die * macrolide previene la trasmissione transplacentare della toxoplasmosi


TOXOPLASMOSIterapia neonato : TOXOPLASMOSI terapia neonato In presenza di bilancio neonatale negativo (eco e tac cerebrale, fondo oculare): sorveglianza sierologica a 1-2 mesi di vita, poi ogni 3 mesi fino alla negativizzazione completa 2 sierologie negative sono consigliate prima di interrompere la sorveglianza


TOXOPLASMOSIterapia neonato : TOXOPLASMOSI terapia neonato In presenza di bilancio neonatale positivo trattare subito per almeno 1 anno secondo il seguente protocollo: 1ª fase pirimetamina + sulfadiazina per 6 mesi 2ª fase cicli alternati di pirimetamina + sulfadiazina e spiramicina fino all’anno di età Integrazione con ac folinico


TOXOPLASMOSIterapia neonato : TOXOPLASMOSI terapia neonato In caso di corioretinite a localizzazione maculare si associa una terapia con prednisone 1,5 mg/Kg/die in 2 somministrazioni


TOXOCARIASI : TOXOCARIASI La toxocara canis è un ascaride che può completare il ciclo vitale solo nel cane Le uova contenute nelle feci del cane possono infettare l’uomo per contatto con terreno, cibo o altri materiali contaminati


TOXOCARIASI : TOXOCARIASI La malattia si riscontra tipicamente nei bambini (età media 7,5 anni) Per lo più monolaterale Forma più frequente: lesione granulomatosa al polo posteriore


TOXOCARIASIquadro clinico : TOXOCARIASI quadro clinico La lesione granulomatosa al polo posteriore è di aspetto biancastro di dimensioni variabili fino a 2-3 diametri papillari La reazione vitreale associata può essere importante


TOXOCARIASI : TOXOCARIASI Forme meno tipiche sono: retinite periferica uveite con ipopion interessamento nervo ottico


TOXOCARIASI : TOXOCARIASI Diagnosi differenziale retinoblastoma vitreo primitivo iperplastico malattia di Coats


TOXOCARIASI : TOXOCARIASI Test di laboratorio più indicato è il test ELISA (test di immunoassorbimento enzimatico per la valutazione di anticorpi antitoxocara)


TOXOCARIASIterapia : TOXOCARIASI terapia Trattamento medico Steroidi per via sistemica e locale Terapia antielmintica tiabendazolo 50 mg/Kg/die Trattamento chirurgico vitrectomia


CITOMEGALOVIRUS : CITOMEGALOVIRUS Il CMV è un virus della famiglia degli herpesvirus che contiene DNA a doppio filamento Elevato tropismo per il tessuto placentare Persistenza nelle cellule infettate (latenza alternata a riattivazione)


CITOMEGALOVIRUS : CITOMEGALOVIRUS L’infezione congenita da CMV è la più frequente infezione virale congenita causa di sordità e ritardo mentale nell’infanzia 350 casi nuovi all’anno nella sola Lombardia 90% asintomatico alla nascita ma con sequele nel 10-15% dei casi


CITOMEGALOVIRUSvie di trasmissione : CITOMEGALOVIRUS vie di trasmissione Contatto diretto Verticale dalla madre al feto Trasfusioni ematiche Trapianti d’organo


CITOMEGALOVIRUSvie di trasmissione : CITOMEGALOVIRUS vie di trasmissione CMV viene trasmesso mediante viremia e diffusione dei leucociti infetti attraverso la placenta Placentite con diffusione alle cellule amniotiche deglutite dal feto


CITOMEGALOVIRUS : CITOMEGALOVIRUS L’età gestazionale non influenza la frequenza dell’infezione fetale ma agisce sulla gravità dell’infezione. Trasmissione precoce -andgt; prognosi peggiore


CITOMEGALOVIRUSdiagnosi prenatale : CITOMEGALOVIRUS diagnosi prenatale È necessario effettuare a tutte le gestanti uno screening sierologico mediante ricerca anticorpi IgG, IgM, antiCMV con metodi immunoenzimatici Preesistenti IgG -andgt; protezione relativa IgM -andgt; infezione primaria iniziale IgM + IgG -andgt; infezione primaria in atto


CITOMEGALOVIRUSterapia e prevenzione in gravidanza : CITOMEGALOVIRUS terapia e prevenzione in gravidanza NO farmaci antivirali per la loro embriotossicità elevata IGEV anti-CMV


CITOMEGALOVIRUS diagnosi prenatale : CITOMEGALOVIRUS diagnosi prenatale Amniocentesi e funicolocentesi (18-22a settimana di gravidanza) Isolamento del virus e PCR dal liquido amniotico


CITOMEGALOVIRUSdiagnosi alla nascita : CITOMEGALOVIRUS diagnosi alla nascita Isolamento del virus dalla saliva e dalle urine


CITOMEGALOVIRUSquadro clinico : CITOMEGALOVIRUS quadro clinico Lesioni biancastre perivascolari con molte emorragie diffuse Lesioni di tipo granulare, poche emorragie chiazze di pigmento retinico Vitreite


CITOMEGALOVIRUS : CITOMEGALOVIRUS Il danno oculare è presente nel 10-15% dei casi nati sintomatici Oltre alla corioretinite sono segnalati i seguenti danni: retinopatia pigmentata, atrofia ottica


CITOMEGALOVIRUSterapia : CITOMEGALOVIRUS terapia Nei sintomatici alla nascita: Ganciclovir 12-15 mg/Kg/die EV in due dosi in 1-2 ore di infusione per 6 settimane. Non c’è accordo per il trattamento degli asintomatici (considerando l’impegno terapeutico e tenendo conto che solo il 10% presenterà disturbi prevalentemente uditivi nell’infanzia)


CITOMEGALOVIRUSfollow up : CITOMEGALOVIRUS follow up Controlli ripetuti fino ai 6 anni di età con valutazione neurologica, oculistica e audiometrica L’esame oculistico viene eseguito a 3-6-12 mesi Annualmente dopo i 12 mesi


CANDIDIASI : CANDIDIASI Lieviti commensali di bassa virulenza per gli individui sani che con l’alterazione delle difese immunitarie possono causare gravi forme morbose La Candida Albicans, causa del 80-90% delle infezioni fungine umane, è implicata nel 75 % delle micosi neonatali.


CANDIDIASI vie di trasmissione : CANDIDIASI vie di trasmissione L’infezione micotica può essere trasmessa: nel periodo embrio-fetale per via ascendente durante il passaggio nel canale del parto (più frequentemente) dopo la nascita


CANDIDIASI : CANDIDIASI Le infezioni fungine sistemiche coinvolgono generalmente: sangue ( 60-80%) SNC (40-60%) polmone (70%) rene (60%) occhio (30%)


CANDIDIASIdiagnosi : CANDIDIASI diagnosi Cultura ematica positiva Esame istopatologico vitreale (presenza neutrofili,macrofagi, linfociti b e forme mature o pseudo ife della Candida)


CANDIDIASIquadro clinico : CANDIDIASI quadro clinico Lesione bianca e circoscritta, di diametro inferiore a 1 mm con alone di cellule infiammatorie vitreali sovrastanti Manicotti perivascolari retinici nell’area circostante Non costanti emorragie retiniche.


CANDIDIASIterapia : CANDIDIASI terapia Prima scelta: Anfotericina B O,5-1 MG/Kg/die eventualmente associata a 5-Fluorocitosina 100-150 mg/Kg/die alternativa valida: Fluconazolo (6 mg/Kg/die)


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Slide61 : La gestione diagnostico-terapeutica è sicuramente complessa : difficile il riconoscimento dei segni e dei sintomi l’esame oculistico può richiedere la narcosi presenza di complicanze della malattia e della terapia tipiche dell’età pediatrica


candida : candida


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