OBESITE DR GHANEM PR SEKKAL

OBESITE ACTUALITESET PRISE EN CHARGE : 

OBESITE ACTUALITESET PRISE EN CHARGE A.Ghanem, F. Sekkal Service de Diabétologie CHU M.L.Debbaghine de Bab-el-oued Alger  Touggourt le 11 avril 2007 

INTRODUCTION : 

INTRODUCTION La prise alimentaire est un comporte-ment complexe: dépend du milieu familial, socio-économique et culturel. Le contexte de pléthore alimentaire actuelle est responsable de la progression épidemique de l’OBESITE ;

DEFINITION : 

DEFINITION Maladie comportementale et multifactorielle erreur de gestion des stocks responsable d’un excés de masse grasse ,entraînant des inconvénients pour la santé.

INTERET : 

INTERET FREQUENCE: Maghreb : 3-5% enfants sont OBESES Algerie 53% femmes: OBESES/ SURPOIDS 34% d’Hypertendus sont OBESES Diabète: fréquence x 2 chez les OBESES GRAVITE :Relation avec DT2 , HTA , Mdie card-vasc ,…. PREVENTION :Possible à condition de s’en donner les moyens. DONNEES RECENTES : rôle endocrine de l’adipocyte

IMPORTANCE DU PROBLEME : 

IMPORTANCE DU PROBLEME l’alerte est donnée à travers le monde : obésité , DT2, maladies card.vasculaires l’expansion sera plus rapide dans les pays émergeants.

PHYSIOPATHOLOGIE : 

PHYSIOPATHOLOGIE POIDS DE L’ORGANISME : 1-Masse maigre:cerveau, cœur, foie, rein,os 2-Masse grasse:tissus adipeux - BLANC:sous la surface de la peau, en position intra-abdominale Rôle : stockage d’énergie - BRUN:état quiescent chez l’adulte Rôle:maintien de la température

PHYSIOPATHOLOGIE METABOLISME ENERGETIQUE : 

PHYSIOPATHOLOGIE METABOLISME ENERGETIQUE 1- DEPENSES ENERGETIQUE: - Métabolisme basal. - Effets thermique des aliments - Activité physique 2 -APPORTS ALIMENTAIRES.

PHYSIOPATHOLOGIE : 

PHYSIOPATHOLOGIE HISTOIRE NATURELLE DE L’OBESITE -Phase dynamique de CONSTITUTION. -Phase statique d’ENTRETIEN. -Phase FLUCTUATIONS PONDERALES

PHYSIOPATHOLOGIE : 

PHYSIOPATHOLOGIE LIPOGENESE / LIPOLYSE Réserve 7800Kcal = 1Kg tissus adipeux Exces 150 Kcal = 8Kg/ an -Hypertrophie: augmentation volume de l’adipocyte ex:OBESITE ANDROIDE -Hyperplasie : augmentation du nombre des adipocytes par transformation des pré–adipocyte: OBESITE GYNOIDE

ETIOLOGIE : 

ETIOLOGIE L’OBESITE COMMUNE: + fréquente Secondaire au déséquilibre de la balance énergétique;ne provient pas d’une maladie organique.

ETIOLOGIESOBESITE SECONDAIRE : 

ETIOLOGIESOBESITE SECONDAIRE Sd génétiques: petite taille, hypogonadisme, retard mental: Sd Prader, Alstrom,Bardet-Biedl, biemond…. Hypothalamique:atteinte du « ponderostat » d’origine tumorale, inflammatoire,traumatique. Endocrinienne: Hypothyroidie , Pseudo-hypoparathyroidie, Glucocorticoides ,STH, Sd ovaire poly- kystiques,insuline ,Catécholamines.

COMPLICATIONS : 

COMPLICATIONS Sd Apnée du sommeil, HTAP ,I.RESP. Gonarthrose, lobalgie, trouble de la statique

FREQUENCE DES CANCER : 

FREQUENCE DES CANCER CHEZ L’HOMME : CANCER DU RECTUM, PROSTATE,VOIES BILIAIRES CHEZ LA FEMME: SEIN ,UTERUS, OVAIRES,VOIES BILIAIRES

GENETIQUE ET ENVIRONNEMENT : 

GENETIQUE ET ENVIRONNEMENT MALADIE MULTIGENIQUE: OREINTATION ENERGETIQUE VERS LE STOCKAGE. ENVIRONNEMENT: SEDENTARITE MODIFICATIONS NUTRITIONNELLES

Slide 15: 

L ’Adipocyte est une cellule endocrine :n ’est pas seulement un organe de stockage

Slide 16: 

Les Adipokines Leptine ASP Résistine TNF Adiponectine IL6 PAI-1 AngioTensinogène Adipocyte préadipocyte Fibroblaste Macrophage

Slide 17: 

Les Adipokines Leptine ASP(met en réserveTG) (satiété,poids,dépenses En Résistine nb ftions endoc) (rôle IR) TNF (-) sur insuline-adiponectine Adiponectine IL6 (réduit IR,AntiAthérogène) (module Pd,En,SI :SNC,Periphér) PAI-1 AngioTensinogène (anomalie fibrinolyse) (active adipocyte néoformé) Adipocyte préadipocyte Fibroblaste Macrophage

Slide 18: 

Les Adipokines coordonnent des mécanismes complexes,impliqués dans d’importants processus physiologiques: L’homéostasie Energétique , L’homéostasie Vasculaire , La Sensibilité à l’insuline , voir directement sur métabolismes glucides et lipides .

Slide 19: 

Adipokines impliquées dans l’homéostasie En, l’insulinosensibilité, l’homéostasie Vx Effets bénéfiques Effets délétères satiété cerveau aorte Vx sanguin muscle muscle foie Leptine Adiponectine Agtg-PAI1 IL6-TNFα-ASP-Résistine Gerre-Millo D-M 2004

Slide 20: 

La capacité sécrétoire du TAB varie avec localisation Répartition Androïde Graisses (RAG): forte association avec : ITG , DT2 , HLP , IR, HTA; Relation sexe: RAG chez H > F

Slide 21: 

Répartition Androïde Graisses (RAG): Plus riches en récepteurs des stéroïdes tx stéroïdes sexuels fréquemt perturbés lors RAG . Glucocorticoides participent à génèse et entretien de l ’obésité (pouvoir adipogénique)

Répartition Androïde Graisses (RAG): : 

Répartition Androïde Graisses (RAG): Hypertrophie adipocyte : abdominale >> s/c périphr. Plus forte activité lipolytique: AGL+++ , Sécrétion d’adipokines en excès , augmentation IR

Slide 23: 

Relation obésité Diabète type2 L ’adipocyte régule la sensibilité à l ’insuline

Slide 26: 

L’obésité augmente flux d’AG vers organes impliqués dans physiopath. du Diabète Suraliment. Hypercal. (-) 2 (origine exogène) (+)  cm cm Muscle Pancréas Foie (TG) Utilis.G lipotoxic. Néo Glucose Oxydation AG insul.Sécrétion (?) VLDL-TG++ AGL TA Obésité = origine endog O.Ziegler D-M 2001

Slide 27: 

La lipotoxicité concerne foie , muscle et pancréas RAG = drainage rapide, inonde foie en AGL+++: * HI systémique, * substrats / néoglucog: PHG+++ * synth VLDL-LDL ++:profil lipidique athérogène. myocyte: AGL inhibent la signalisation insuline-- transport G--synth glycogène – glycolyse; cellule  : AGL contribuent au trouble de insulino –sécrétion à lg terme(?).

Slide 28: 

Relation obésité athérosclérose L ’obésité majore par voies directe et indirecte les mécanismes de l ’athérosclérose

Slide 31: 

TA = rôle tampon des flux lipidiques Voie du piégeage +++= recaptage des AGL , Si tamponnement altéré: accumulation ectopique de lipides (T. non adipeux) : muscle , foie ,pancréas d’où IR. L’obésité pourrait être une inaptitude à répondre rapidement, à une situation dynamique tq phase post-prandiale.

EN PRATIQUE MOYENS DE MESURE : 

EN PRATIQUE MOYENS DE MESURE TABLE DE POIDS IDEAL Formule de LORENTZ BMI = POIDS / TAILLE 2 TECHNIQUE DE MESURE - ISOTOPIQUE -ECHOGRAPHIE, TDM ,IRM . -PLIS CUTANES -IMPEDENCEMETRIE non utiles en pratique réservé à la recherche

BMI: International Obesity Task Force 1998 : 

BMI: International Obesity Task Force 1998 <18,5 Kg/m2 : MAIGREUR 18,5 - 24,5 : NORMAL 25 - 29,9 : SURPOIDS 30 - 34,5 : OBESITE MODEREE 35 - 39,9 : OBESITE SEVERE > ou = 40 : OBESITE MASSIVE RAG : TT homme > 90 femme > 85 ( OMS 1998)

Slide 34: 

BILAN BIOLOGIQUE -glycémie -bilan lipidique -acide urique -TSH -bilan des complications

Slide 35: 

PREVENTION II° III° obésité instalée 1 activité physique diététique soutien psychologique association de plusieurs méthodes thérapeutiques

Slide 36: 

PREVENTION II ° III° 2 médicaments effets secondaires efficacité ? 3 chirurgie risque non négligeable reprise pondérale après 2 ans 4 traitement atypique ?

Slide 37: 

PREVENTION I ° -peu couteux -efficace expansion trés rapide dans les pays émergeants +++

Slide 38: 

PREVENTION I° * lutter contre sédétarité déséquilibre alimentaire** * formation médicale continue dépistage p e c

Slide 39: 

CONCLUSION biologie moléculaire ? modification de l’environnement ? urgence obésité chez enfants programme national de prévention