Adattamenti cellulari, Introduzione ai tumori Dr Nicolussi A 2012

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Adattamenti cellulari Introduzione ai tumori Dott.ssa Arianna Nicolussi

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Le cellule possono rispondere ad eccessive sollecitazioni fisiologiche o a stimoli patologici andando incontro a una varietà di adattamenti cellulari di tipo morfologico e fisiologico. In questa situazione la cellula acquisisce un nuovo equilibrio, alterato ma solido, che ne preserva la vitalità e ne modula le funzioni in risposta a stimoli. Gli adattamenti cellulari della crescita e del differenziamento La caratteristica fondamentale che distingue questi adattamenti dalla neoplasia è il fatto che una volta cessato lo stimolo, la situazione può tornare alla normalità. Si tratta di fenomeni limitati ad un distretto dell ’ organismo. Si possono avere modificazioni cellulari che riguardano: la proliferazione; le dimensioni; il differenziamento.

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Gli adattamenti cellulari della crescita e del differenziamento Un organo può andare incontro a: variazioni positive o negative delle sue dimensioni : iperplasia : aumento del numero delle cellule; ipertrofia : aumento delle dimensioni delle cellule; Queste modificazioni riguardano solo e soltanto le cellule parenchimali atrofia (ipoplasia e ipotrofia) : diminuzione delle dimensioni, del numero e della funzione cellulare. alterazioni del differenziamento: metaplasia ; anaplasia ; displasia B A

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Accrescimento cellulare non neoplastico Ipertrofia di un tessuto o di un organo Ingrandimento di un tessuto o di un organo. ..dovuta all ’ aumento delle dimensioni delle cellule parenchimali  definibile esattamente IPERTROFIA ..dovuta all ’ aumento numerico delle cellule parenchimali  definibile esattamente IPERPLASIA normoplasia ipoplasia iperplasia ipertrofia atrofia Caratteristiche fondamentali REVERSIBILITA ’ : consiste nella riacquisizione delle normali dimensioni da parte di organi e tessuti ipertrofici una volta cessato lo stimolo. DISTRETTUALITA ’ : consiste nella coinvolgimento di un determinato organo o tessuto piuttosto che di tutto l ’ organismo  eccezioni: ACROMEGALIA o GIGANTISMO dovuto ad un eccesso di sintesi di GH; MACROSOMIA FETALE, generalmente causata dal diabete mellito materno .

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Classificazione dei tessuti proposta nel 1894 da Giulio Bizzozzero CELLULE PERENNI (incapaci di replicare il DNA) Neuroni, Cellule di Sertoli , Adipociti , Cellule del cristallino POSSIBILE RIGENERAZIONE DA PARTE DELLE CELLULE STAMINALI CELLULE PERENNI (capaci di replicare il DNA) Muscolo striato, Miocardio, Podociti glomerulari CAPACI DI DIVENTARE POLIPLOIDI (MIOCARDIO) O POLINUCLEATI (MUSCOLO) MA NON DI RIGENERARE CELLULE STABILI Epatociti, Fibroblasti, Endotelio, Muscolo liscio MITOSI A BASSA FREQUENZA CELLULE LABILI Midollo osseo, Cellule epiteliali CONTINUANO A REPLICARSI PER TUTTA LA VITA CELLULE STAMINALI Cellule primitive non specializzate dotate della capacità di trasformarsi in diversi altri tipi di cellule del corpo attraverso un processo denominato diffrenziamento cellulare. Un organo può essere costituito da: Cellule che si dividono e si replicano continuamente ( cellule labili ) ; epiteli di rivestimento (epidermide, endometrio, mucose); Cellule che non si replicano continuativamente ma che sono capaci di divisione cellulare in risposta a certe richieste ( cellule stabili ) ; tessuti ghiandolari (fegato dopo epatectomia); Cellule che sono incapaci di divisione cellulare ( cellula perenni ) ; cellule altamente specializzate (neuroni, cellule muscolari cardiache). B C A

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La condizione per cui in un tessuto si può osservare iperplasia è che sia costituito da cellule labili o stabili. Non si può parlare di iperplasia in un organo formato da cellule perenni in cui si può avere solo ipertrofia. Le cellule che possono sviluppare ipertrofia sono quelle che in un organismo adulto non si dividono o si dividono limitatamente e che quindi non possono far fronte al nuovo scenario dividendosi (iperplasia). Quando però la cellula non riesce più a far fronte al sovraccarico di lavoro ed in generale alle cause della sua ipertrofia tramite la codifica di nuove proteine si innesca il danno cellulare che può portare a morte cellulare per apoptosi o oncosi. L ’ ipertrofia può essere estesa all'intera cellula o interessare singoli organelli cellulare, per esempio il reticolo endoplasmatico liscio in conseguenza alla somministrazione continua di alte dosi di determinati farmaci.

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Ipertrofia Forma di ipertrofia che si ha quando l ’ aumento di volume di un tessuto o di un organo è dato dall ’ aumento delle dimensioni o del numero delle cellule parenchimali che lo costituiscono (in questi casi si può rilevare anche un aumento di volume degli organuli cellulari). Ipertrofia vera Forma di ipertrofia che si ha quando l ’ aumento di volume di un tessuto o di un organo è dovuto ad altre cause e meccanismi come il ristagno di sangue (stasi), l ’ aumento del contenuto in acqua (edemi), la presenza di processi neoplastici o di costituenti abnormi. Tipica dei processi distrofici, si verifica quando la perdita di fibre muscolari che si accompagna a deficit di forza, viene compensata dalla proliferazione del tessuto stromale di sostegno e da infiltrazione grassa. Ipertrofia falsa (o pseudoipertrofia )

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Cause di ipertrofia Fisiologiche ormonali  la stimolazione ormonale porta all ’ iperplasia di ghiandole di secrezione interna di diversi organi: la maggior funzione è la conseguenza e non la causa dell ’ iperplasia (ghiandola mammaria e utero in gravidanza - estrogeni; muscolo scheletrico - testosterone); compensatorie/da aumentata richiesta funzionale (ipertrofie da lavoro meccanico  ipertrofia muscolare nei lavoratori e negli atleti); Patologiche da fattori congeniti (cardiomiopatie congenite, compensatorie su base ormonale); ormonali ( acromegalia e gigantismo da ipersecrezione di GH); compensatorie/da aumentata richiesta funzionale ( ipertrofia cardiaca nei soggetti ipertesi); da aumentata nutrizione 2 1

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Cause ormonali di ipertrofia di un tessuto o di un organo AUMENTO DELLA STIMOLAZIONE ORMONALE in condizioni fisiologiche Ipertrofia della muscolatura uterina in gravidanza; iperplasia della ghiandola mammaria nelle donne alla pubertà e durante l ’ allattamento. in condizioni patologiche iperplasia delle ghiandola endocrine bersaglio di ormoni dell ’ adenoipofisi.

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Ipertrofia di tessuto o organo da aumentata richiesta funzionale IPERTROFIA della muscolatura liscia di un organo cavo, a monte di una stenosi; IPERTROFIA di uno dei ventricoli o di tutto il miocardio in soggetti che compiono lavori pesanti o negli atleti; AUMENTO del volume del rene superstite dopo mononefrectomia.

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Ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore in un paziente con ipertensione arteriosa di vecchia data.

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Ipertrofie da aumentata nutrizione IPERALIMENTAZIONE o condizioni disendocrine che inducono iperplasia delle cellule adipose.

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Casi particolari di ipertrofie Ipertrofie rigenerativa si verifica nel processo di guarigione delle ferite Rigenerazione epatica processo che permette il completo ripristino dell ’ architettura del fegato e delle sue specifiche funzioni in seguito a vari tipi di danno ed è caratterizzata da proliferazione di cellule epatiche atta a sostituire altre cellule morte. Le ipertrofie sono associate a: ↑ della quantità di proteine a seguito di un aumento della loro sintesi e una riduzione del loro catabolismo; ↑ della quantità di DNA e RNA; ↑ dei processi ossidativi, fonte dell ’ energia necessaria alla cellula per l ’ attività biosintetica.

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La regressione dell ’ ipertrofia Ipertrofia vera Diminuzione della sintesi proteica AUTOFAGIA processo biologico che determina la degradazione di componenti della cellula stessa, siano essi macromolecole o organelli, mediante formazione del cosiddetto autofagosoma che, successivamente, si fonde col lisosoma che è quindi libero di riversarvi il proprio contenuto, formando l' autofagolisosoma . Iperplasia rallentamento della replicazione cellulare; progressione verso le cellule terminali mature; morte cellulare programmata.

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Fisiologica da stimolazione ormonale (iperplasia dell ’ epitelio ghiandolare della mammella alla pubertà, durante la gravidanza e l ’ allattamento; iperplasia della mucosa e delle ghiandole dell ’ utero nel ciclo mestruale in risposta ad estrogeni e progesterone); a seguito dell ’ aumento della richiesta funzionale-compensatoria (rigenerazione epatica a seguito di epatectomia parziale). Patologica ormonale (eccessiva stimolazione ormonale; es iperplasia-benigna dell ’ endometrio per eccesso assoluto o relativo di estrogeni/iperestrogenismo - lesione precancerosa); riparo delle ferite (da eccesso di fattori di crescita); infezione da virus (verruche e lesioni cutanee delle mucose da papillomavirus); iperalimentazione: induce iperplasia delle cellule adipose; Iperplasia epatica in caso di epatectomia o necrosi epatica da cause infettive o tossiche. Iperplasia Aumento del volume di un organo/tessuto dovuto all ’ incremento numerico delle cellule-parenchimali che lo compongono. Avviene in tessuti in cui le cellule possono proliferare. Il perpetuarsi di una iperplasia patologica rappresenta un rischio per l ’ instaurarsi di una proliferazione neoplastica.

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Iperplasie fisiologiche Iperplasia dell ’ endometrio nel ciclo mestruale Nella prima fase del ciclo, le gonadotropine FSH e LH inducono la produzione di estrogeni da parte dei follicoli ovarici. Gli estrogeni provocano la proliferazione delle cellule rimaste dopo la desquamazione emorragica che avviene nella mestruazione. Nella seconda parte del ciclo, il progesterone, in combinazione con gli estrogeni, induce il passaggio alla fase secernente: l ’ endometrio diventa più vascolarizzato ed edematoso e le ghiandole diventano tortuose e secernenti un fluido chiaro. Iperplasia della mammella Nella pubertà gli estrogeni causano sviluppo della ghiandola mammaria. La ghiandola mammaria inattiva è caratterizzata da un sistema di dotti, piuttosto che da cellule ghiandolari attive. Durante la gravidanza gli estrogeni causano crescita della mammella per aumento dell ’ apparato secernente. L ’ apparato secretore infatti non completa il suo sviluppo sino alla gravidanza. La maturazione della mammella a ghiandola secernente latte richiede prolattina. A. Mammella in età fertile prima della gravidanza: il tessuto ghiandolare è prevalentemente costituito da dotti con alveoli poco sviluppati. B. Mammella in gravidanza: iperplasia ghiandolare con ramificazione dei dotti terminali e aumento degli acini. C. Mammella dopo la menopausa: il tessuto ghiandolare è costituito da piccoli dotti e lobuli atrofici immersi in abbondante tessuto adiposo.

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Iperplasie patologiche Iperplasia di una ghiandola endocrina Può essere espressione di: •esaltata attività di un ’ altra ghiandola endocrina es. adenomi o produzioni ectopiche di tipo neoplastico; •carenza di un prodotto ormonale con conseguente deregolazione della rete endocrina es. iperplasia della tiroide per carenza di ormoni tiroidei da carenza di iodio. Iperplasia prostatica Alterazione molto comune negli uomini sopra i 50 anni nei quali l ’ aumento della produzione di estrogeni provoca un aumento del numero di recettori per gli androgeni, in particolare per il diidrotestosterone (DIIT) sulle cellule dell ’ epitelio prostatico. Questa condizione di maggiore responsività all ’ azione degli androgeni provoca un ’ iperplasia dell ’ epitelio prostatico con formazione dei noduli. L ’ iperplasia nodulare prostatica non sembra in relazione all ’ insorgenza di carcinoma della prostata, quindi non viene considerata una lesione precancerosa. prostata normale prostata ingrossata

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Se ad una parte dell ’ organismo viene richiesto di ridurre le sue dimensioni in seguito a ridotta richiesta funzionale, questa può rispondere riducendo: il volume delle sue cellule (ipotrofia) il numero delle cellule (ipoplasia) o, frequentemente, entrambi (atrofia). IPOTROFIA Diminuzione del volume di un tessuto/organo per riduzione delle dimensioni delle cellule che lo compongono. Le dimensioni delle cellule si riducono per riduzione del citoplasma, del numero dei mitocondri e del reticolo endoplasmatico. Entro certi limiti tali modificazioni sono ancora compatibili con la sopravvivenza e con una ridotta funzionalità cellulare. Se lo stimolo persiste o si intensifica le cellule possono andare incontro a morte. IPOPLASIA Riduzione del volume di un tessuto/organo per riduzione del numero di cellule che lo compongono Tali modificazioni possono portare a completa perdita di funzione dell ’ organo. Le cause di ipotrofia/ipoplasia (atrofia) sono: •mancato uso: es. immobilizzazione di un arto per ingessatura causa ipotrofia muscolare; •perdita di innervazione: per cause traumatiche o legate al processo di invecchiamento; •perdita di stimolazione endocrina: atrofia delle gonadi nell ’ invecchiamento; •ridotto apporto sanguigno: atrofia dell ’ encefalo in seguito ad aterosclerosi; •ridotta nutrizione. Aplasia : quando un organo o un tessuto non si è sviluppato per niente (aplasia del rene sinistro) o le sue cellule hanno cessato di dividersi (aplasia del midollo osseo in corso di anemia aplastica).

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Atrofia cerebrale in paziente con sindrome di Alzheimer.

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Adattamenti cellulari del differenziamento Le cellule che costituiscono un organismo derivano tutte dallo zigote e contengono la stessa quantità di DNA. Nel corso dello sviluppo ontogenetico, la moltiplicazione cellulare si associa a fenomeni di differenziazione, grazie ai quali si formano diversi citotipi che costituiscono i vari tessuti. Cellule con funzioni specializzate.

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Metaplasia Modificazione reversibile per la quale un tipo cellulare differenziato (epiteliale o mesenchimale) adulto, va incontro ad un cambiamento del suo stato differenziativo che gli consente di espletare attività che non avrebbe potuto svolgere in condizioni fisiologiche. Tipi di metaplasia Metaplasia squamosa o cornea (dell ’ epitelio respiratorio)  si presenta quando l ’ epitelio cubico o cilindrico o pavimentoso non corneificante, che riveste i vari organi, si trasforma in epitelio piatto, producente cheratina, tipo quello dell ’ epidermide: a livello respiratorio, l ’ epitelio specializzato della trachea e dei bronchi può essere sostituito da pavimentoso stratificato nei fumatori con perdita delle funzioni protettive delle cilia e del muco. La metaplasia squamosa atipica dell ’ epitelio bronchiale nei fumatori di sigarette è un frequente precursore dei carcinomi. Metaplasia La trasformazione metaplasica è ben ordinata se riproduce fedelmente l ’ architettura di un normale epitelio squamoso pluristratificato. METAPLASIA ATIPICA quando il tessuto metaplasico mostra segni di disorganizzazione in caso di irritazione cronica e/o flogosi persistente.

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Tipi di metaplasia Trasformazione metaplastica dell ’ epitelio squamoso stratificato dell ’ esofago (a sinistra) in epitelio cilindrico maturo (metaplasia di Barrett). Metaplasia ghiandolare: si presenta quando alcuni epiteli di rivestimento si trasformano in epiteli ghiandolari, come avviene nello stomaco a causa del reflusso acido dei succhi gastrici ( esofago di Barrett, esofagite da reflusso). L'epitelio di Barrett oppure esofago di Barrett è una metaplasia a carico dell'epitelio esofageo distale, che viene sostituito con epitelio colonnare, in risposta a prolungati stimoli lesivi. È una complicanza patologica dell'esofago, in seguito a reflusso gastroesofageo (RGE) ed è il fattore di rischio singolo più importante per lo sviluppo dell'adenocarcinoma esofageo .

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E ’ dovuta a comparsa di epitelio squamoso pluristratificato nell ’ endocervice in seguito ad infiammazione cronica. Tipi di metaplasia: metaplasia della mucosa dell ’ endocervice uterina. La trasformazione metaplastica interessa l ’ epitelio cilindrico endocervicale che si trasforma in epitelio squamoso. Inizia tramite l ’ iperplasia delle cellule di riserva sottocilindriche dell ’ epitelio endocervicale che cominciano a replicarsi attivamente: proliferando vanno a formare più strati di cellule indifferenziate mentre lo strato superficiale è in genere ancora costituito da cellule colonnari mucipare (stadio di metaplasia squamosa immatura). Con il progredire del processo le cellule indifferenziate si differenziano in senso squamoso diventando indistinguibili da quelle dell ’ epitelio originale (stadio di metaplasia squamosa matura). La giunzione squamo-colonnare , che è il punto in cui l ’ epitelio pavimentoso pluristratificato non cheratinizzato entra in contatto con quello cilindrico, ha una posizione che varia nell ’ arco della vita della donna. Lo spostamento della giunzione squamo-colonnare avviene grazie alla “ competizione ” dei due diversi tipi di epitelio e questo processo viene chiamato “ trasformazione metaplastica ” proprio per la capacità che ha un epitelio completamente differenziato a trasformarsi in un altro tipo di epitelio. normale metaplasia squamosa

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Le displasie

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Si riscontra principalmente negli epiteli ed è caratterizzata da una varietà di modificazioni che comprendono: perdita di uniformità dell ’ aspetto delle singole cellule perdita del loro orientamento nell ’ architettura del tessuto Le cellule displastiche mostrano un notevole pleomorfismo (variazioni di forma e dimensione) : i nuclei appaiono spesso voluminosi ed ipercromici, il rapporto nucleo-citoplasma è aumentato, le mitosi sono frequenti con localizzazioni anomala negli epiteli, non solo negli strati basali i rapporti tra le cellule non sono normali compare anarchia nell ’ architettura tessutale con tendenza a perdere l ’ organizzazione a strati con diversa morfologia cellulare. Displasia Può comparire in relazione a stimoli irritanti (es. fumo, infiammazione, ecc.) e può regredire alla rimozione dello stimol.o Esistono diversi gradi di displasia: 1. lieve 2. moderata 3. grave (generalmente irreversibile). Sebbene modificazioni displastiche siano spesso presenti in prossimità di carcinomi invasivi e, in studi a lungo termine su fumatori di sigarette sia stato provato che la displasia delle cellule epiteliali precede quasi sempre l ’ insorgenza del cancro, la displasia non progredisce necessariamente a neoplasia. Displasia squamosa dell ’ epitelio della cervice uterina; (CIN: neoplasia intraepiteliale cervicale) Displasia squamosa dell ’ epitelio respiratorio nei fumatori. Tipi di displasia

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Introduzione ai tumori

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Cosa è un tumore? Un tumore rappresenta l ’ insieme di una popolazione di cellule dell ’ organismo, generalmente con origine monoclonale, che hanno subito una serie di modificazioni genetiche che determinano la trasformazione neoplastica. Le cellule neoplastiche acquisiscono la capacità di proliferare autonomamente. I tumori rappresentano la seconda causa di morte (26%) dopo la malattie cardiovascolari. Perez Tamayo : “ non si possono fare generalizzazioni sui tumori, a parte questa, che, appunto, non si possono fare generalizzazioni ” . Non esiste un tumore universale che possa essere utilizzato come modello, e, di conseguenza, non esistono regole universali dei tumori. Willis : “ una neoplasia è una massa anomala di tessuto la cui crescita eccessiva è scoordinata rispetto a quella del tessuto normale e persiste nella sua eccessività anche dopo la cessazione degli stimoli che l ’ hanno provocata ” Majno: Un tumore è una crescita afinalistica di tessuto che tende ad essere atipica (l ’ architettura tissutale e le singole cellule presentano anomalie strutturali e funzionali), autonoma (tendono a sfuggire ai controlli che regolano la crescita) e aggressiva (invadono l ’ ospite).

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Tumori ed ereditarietà Alcuni tipi di tumori (1-5%) hanno un SUBSTRATO EREDITARIO : viene trasmesso dai genitori ai figli un fattore che predispone alla trasformazione neoplastica. Generalmente viene trasmessa una mutazione ad un gene oncosopressore. Predisposizione ereditaria Cancerogeni ambientali possono provocare cancro in alcune famiglie. Parenti stretti di pazienti con cancri della mammella, colon, o del sistema endocrino hanno un rischio tre volte maggiore di sviluppare lo stesso tipo di neoplasia. Hanno un rischio aumentato di sviluppare cancro portatori di mutazioni di alcuni geni come Rb e p53. FRAGILITA' GENOMICA : quando le mutazioni genetiche vanno a colpire enzimi coinvolti nel processo di riparazione del DNA . La storia naturale dei tumori può essere suddivisa in un periodo di latenza , che precede la comparsa della sintomatologia (fase preclinica dello sviluppo neoplastico) ed in un periodo postdiagnostico , il cui decorso è modificabile dagli interventi terapeutici, che in molti casi possono essere risolutivi, cioé determinare la completa guarigione. La storia naturale dei tumori E ’ possibile durante il periodo di latenza , generalmente molto lungo, che precede la comparsa della sintomatologia. Perchè da una unica cellula cancerosa si formi un tumore clinicamente evidenziabile è necessaria la formazione di una massa neoplastica costituita da almen o 10 9 -10 10 cellule tumorali (1-10 g di peso) . Il tempo necessario perchè un tumore duplichi il proprio volume è tanto più breve quanto più numerose sono le cellule che lo costituiscono. Diagnosi precoce Deve tenere conto del fatto che:

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Alcuni virus o batteri Dieta Metabolismo cellulare Radiazioni Sostanze chimiche Ereditarietà Cosa causa il cancro? Cause esogene o ambientali Agenti chimici Agenti fisici Agenti biologici Cause endogene Mutazioni ereditarie Mutazioni casuali Squilibri ormonali Agenti mutageni Alla base della patogenesi del tumore ci sono le mutazioni di determinati geni (proto-oncogeni, geni oncosoppressori) che controllano la proliferazione e la morte cellulare programmata. Le cause di mutazioni possono essere: Eziologia e patogenesi

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Iniziazione: una o più mutazioni o fenomeni di disregolazione genica trasformano una cellula somatica in una cellula neoplastica latente; Promozione: in conseguenza di ulteriori danni genomici che si aggiungono a quelli già esistenti, la cellula comincia a moltiplicarsi, formando un clone di cellule portatrici delle sue stesse alterazioni genomiche; Progressione: ulteriori mutazioni conferiscono invasività e capacità di metastatizzare ad alcune cellule della massa neoplastica. Principali tappe evolutive Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 16 April 2007 05:23 PM) ‏ © 2007 Elsevier

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Oncologia (dal greco, onko s): scienza che studia i tumori Neoplasia (neoplasma; dal greco neos  nuovo e plasos  formazione): nuova crescita, neoformazione. La massa tumorale consiste di cellule nuove, neoformate, non preesistenti. Tumore (dal latino tumor ): letteralmente significa tumefazione, rigonfiamento. Si riferisce all ’ aspetto macroscopico del tumore che nella maggior parte dei casi si presentano come una massa rilevata sul sito anatomico di origine (benigno, maligno). Cancro o carcinoma (dal latino cancer –granchio- e dal greco karkinos ). E ’ sinonimo di tumore maligno (deriva dall ’ aspetto infiltrante del tumore, soprattutto della mammella: propaggini del tessuto anomalo partenti da un corpo centrale infiltrano o invadono il tessuto circostante). Un po ’ di terminologia…

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In riferimento alle caratteristiche morfologiche delle cellule ed alle modalità di accrescimento e comportamento nei riguardi dei tessuti limitrofi e all ’ interno dell ’ organismo vengono suddivisi in: Classificazione dei tumori in base al comportamento biologico

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Le cellule sono caratterizzate da autonomia moltiplicativa ma hanno caratteristiche morfologiche e funzionali inalterate Hanno una crescita più lenta e localizzata nel sito di insorgenza Sintomatologia legata a: Compressione degli organi adiacenti Eccesso di funzione (produzione di ormoni da parte di ghiandole endocrine per esempio). Tumori benigni Le cellule sono atipiche dal punto di vista morfologico e funzionale Accrescimento rapido Presentano invasività neoplastica Sono in grado di formare tumori secondari a distanza (metastasi) ‏ Sono soggetti a recidiva Danno luogo a cachessia neoplastica (rilasciano TNF una citochina che causa progressivo e rapido decadimento) . Tumori maligni Distacco dalla massa tumorale (mediata dalle caderine) Adesione alla matrice extracellulare Degradazione proteolitica della matrice extracellulare Motilità e migrazione attraverso la matrice extracellulare Capacità delle cellule metastatiche: In generale, i tumori benigni e quelli maligni ben differenziati hanno un indice di proliferazione più basso rispetto ai tumori moderatamente e scarsamente differenziati ( anaplastici o altamente anaplastici ). Ci sono alcune eccezioni: infatti la sede, l ’ apporto ematico, la stimolazione ormonale possono influenzare l ’ indice di crescita.

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Le principali vie di metastatizzazione sono: invasione attraverso le cavità naturali invasione linfatica invasione per via ematica. Metastasi

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Tessuto di origine Tumori benigni Tumori maligni Tessuti mesenchimali non linfo-emopoietici Sarcoma Tessuto connettivo Fibroma Fibrosarcoma Tessuto adiposo Lipoma Liposarcoma Tessuto cartilagineo Condroma Condrosarcoma Tessuto osseo Osteoma Osteosarcoma Muscolo liscio Leiomioma Leiomiosarcoma Muscolo striato Rabdomioma Rabdomiosarcoma Endotelio Emangioma Angiosarcoma Linfendotelio Linfangioma Linfangiosarcoma Sinovia — Sarcoma sinoviale Mesotelio — Mesotelioma Meningi Meningioma Meningioma invasivo Tessuti mesenchimali linfo-emopoietici Linea ematopoietica linfoide — Leucemia linfoide Linfoma Mieloma Linea ematopoietica mieloide — Leucemia mieloide Epitelî Carcinoma Epitelî di rivestimento Papilloma Carcinoma Epitelî ghiandolari Adenoma Adenocarcinoma Epitelio della placenta Mola idatiforme Coriocarcinoma Cellule germinali del testicolo — Seminoma Tessuti nervosi Glia Glioma Glioblastoma Neuroni Neurocitoma Neuroblastoma Melanociti Nevo melanocitico Melanoma Cellule totipotenti (nelle gonadi o in residui embrionali ) Teratoma maturo, cisti dermoide Teratoma immaturo, teratocarcinoma Tipi di neoplasie

Figura 19.3 - Disegno schematico illustrante alcune caratteristiche che contraddistinguono l'aspetto microscopico di alcuni tumori epiteliali e l'aspetto macroscopico di quelli maligni. :

Figura 19.3 - Disegno schematico illustrante alcune caratteristiche che contraddistinguono l'aspetto microscopico di alcuni tumori epiteliali e l'aspetto macroscopico di quelli maligni. Dal volume: Pontieri “ Patologia Generale ” Piccin Nuova Libraria S.p.A. Tumori benigni degli epiteli di rivestimento (cute e mucose) POLIPI e PAPILLOMI Polipo : tumore a forma di clava che origina da una superficie attaccato ad uno stelo. Papilloma : escrescenza su una superficie epiteliale che presenta lunghe e sottili digitazioni (papille). I tumori epiteliali rappresentano l ’ 80% dei tumori Tumori maligni degli epiteli di rivestimento (cute e mucose) EPITELIOMI e CARCINOMI

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Tumori benigni degli epiteli ghiandolari (es. fegato, mammella, tiroide, gh. sudoripare, gh. della parete intestinale). ADENOMI Tumori benigni del tessuto connettivo. Si aggiunge il suffisso -oma al tipo cellulare fibroblasto= fibroma condrocita= condroma osteocita=osteoma lipocita= lipoma ecc. degli epiteli di rivestimento = Carcinomi degli epiteli ghiandolari = Adenocarcinomi del tessuto connettivo = Sarcomi la parola sarcoma si aggiunge al tipo cellulare es. fibrosarcoma, osteosarcoma, miosarcoma ecc. Tumori maligni .

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CLASSIFICAZIONE DEI TUMORI STADIAZIONE TNM e Grading

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La stadiazione (TNM) Prende in considerazione l ’ entità della diffusione del tumore in termini di invasività nei tessuti vicini, invasione dei linfonodi e di formazione di metastasi. In particolare: dimensioni del tumore primario in cm (T  tumore) T1-T4 Il paramentro T può essere 1, 2, 3, 4 a seconda della sua grandezza (1 piccola, 4 grande). Può inoltre essere "is" ovvero "in situ" (tumore così piccolo da non essere ancora in grado di diffondersi ai linfonodi né tantomeno a organi distanti). 2) stato dei linfonodi regionali (N = linfonodo) N0-N3 Il paramentro N indica lo stato dei linfonodi vicini al tumore, se è 0 sono del tutto indenni, altrimenti può valere 1, 2, 3 con gravità via via crescente. 3) assenza o presenza di metastasi (M = metastasi) M0/M1 Il paramentro M indica la presenza di metastasi a distanza, esso può valere solo 0 (nessuna metastasi) o 1 (presenza di metastasi). L'importanza dei tre paramentri T, N, M non è uguale: il parametro più importante di tutti è M, al secondo posto di importanza vi è N e poi, infine, T. La stadiazione si basa sul comportamento clinico, radiologico, e su criteri chirurgici come la grandezza del tumore, il coinvolgimento dei linfonodi regionali e la presenza di metastasi. La stadiazione normalmente ha valore prognostico.

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La gradazione ( grading istopatologico ) La gradazione rappresenta un giudizio diagnostico, e anche prognostico, di gravità che va combinato con altri (TNM, etc). Grado X il grado di differenziazione NON puo ’ essere definito Grado I tumori costituiti da cellule molto differenziate Grado II tumori costituiti da cellule con differenziazione di medio grado Grado III tumori costituiti da cellule poco differenziate Grado IV tumori costituiti da cellule il cui grado di differenziazione non è definibile Il simbolo R descrive l ’ assenza o la presenza di residui tumorali dopo il trattamento. Il suo uso è facoltativo . Esso riflette l'efficacia della terapia, influenza le ulteriori procedure terapeutiche ed è predittivo per la prognosi. R – Classificazione dei residui tumorali RX La presenza di residui tumorali non puo ’ essere accertata R0 Assenza di residui tumorali R1 Residui tumorali microscopici R2 Residui tumorali macroscopici

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Diagnostica per immagini ( radiografia , tomografia assiale computerizzata , risonanza magnetica , mammografia ) Esame citologico o istologico ( agoaspirazione o prelievo chirurgico ) Esame citologico ( PAP test , esame urine, espettorato etc.) Analisi immunologiche Analisi di biologia molecolare Tecniche endoscopiche Metodi di diagnosi

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Esame cito-oncologico : metodo che permette di analizzare le cellule di sfaldamento provenienti da un organo per la ricerca di cellule neoplastiche. Si preleva il secreto vaginale a mezzo di una spatola e si mette su un vetrino. Il preparato viene opportunamente fissato, colorato e osservato al microscopio ottico. Permette una diagnosi molto precoce delle neoplasie del collo dell ’ utero, spesso del tutto asintomatiche, nonché il riconoscimento di processi infiammatori, di infezioni di vario tipo e alterazioni cellulari che predispongono alla insorgenza di neoplasie (lesioni precancerose) . Il test di Papanicolau (Pap-Test)

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