Atenção Farmacêutica nas Dislipidemias: Atenção Farmacêutica nas Dislipidemias Cassyano J. Correr
Metabolismo Lipídico: Metabolismo Lipídico
Aspectos Gerais: Aspectos Gerais Lipídeos:
Ácidos graxos
Cadeias saturadas, mono ou poliinsaturadas
Triglicerídeos
Forma de armazenamento
Fosfolipídios
Constituintes estruturais de membrana
Colesterol
Precursor de hormônios esteróides, ácidos biliares, vitamina D, constituinte de membrana, etc.
Lipoproteínas: estrutura e função: Lipoproteínas: estrutura e função núcleo apolar:
triglicerídes + ésteres de colesterol Estrutura básica: Fosfolipídio
Colesterol
não esterificado
Apoproteína
superfície polar Responsáveis pelo transporte dos lipídeos no Plasma
Lipoproteínas: estrutura e função: Lipoproteínas: estrutura e função Classes:
Quilomícrons
Maiores e menos densas, ricas em triglicerídeos, de origem intestinal
VLDL
Densidade muito baixa, origem hepática;
LDL
Densidade baixa, ricas em colesterol
HDL
Densidade alta, mais pobre em col.
IDL, Lp(a)
Via Metabólica: lipídeos: Via Metabólica: lipídeos
Via Metabólica: lipídeos: Via Metabólica: lipídeos Papel do HDL-C
Aterogênese: Aterogênese Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular + Disfunção endotelial causada por fatores de risco;
Expressão de moléculas de adesão e entrada de monócitos no espaço intimal;
Englobamento de LDL oxidadas: formação de células espumosas;
Liberação de mediadores inflamatórios, com amplificação do processo;
Formação da placa de ateroma.
Aterogênese: Aterogênese As partículas de LDL se depositam entre as células endoteliais e a camada de lâmina elástica do endotélio vascular. Uma parte dos lipídios das LDLs se oxidam atraindo os macrófagos. Estes as fagocitam, originando as células esponjosas.
Aterogênese: Aterogênese Os macrófagos captam a LDL oxidada formando as células esponjosas Macrófago Célula Espumosa Espécies ativas do oxigênio Vitaminas LDL oxidada LDL H2O2, etc. E, C, A - +
Aterogênese: Aterogênese As células endoteliais da parede da artéria são injuriadas, ou mecanicamente ou por citotoxicidade pelas LDLs oxidadas ou pelas células esponjosas, causando exposição da área afetada e agregação plaquetária. Ocorre proliferação e migração das células musculares lisas.
Aterogênese: Aterogênese Os tracilgliceróis e colesterol intracelular são liberados e se acumulam. Ocorre a secreção de material fibroso que forma uma capa. As células começam a morrer.
Aterogênese: Aterogênese Com o avanço da lesão, o tecido morre. Ocorre calcificação. A ruptura e a hemorragia da placa nos vasos coronários, causam a formação do trombo, que reduzem o calibre dos vasos criando a estenose. A oclusão dos vasos provoca o infarto ou derrame.
Placa de Ateroma: Placa de Ateroma Acumulo de lipídios modificados Ativação das células endoteliais Migração das células inflamatórias Ativação das células inflamatórias Recrutamento das células musculares lisas Proliferação e síntese da matriz Formação da capa fibrosa Ruptura da placa Agregação das plaquetas Trombose
Placa de Ateroma: Placa de Ateroma Fatores que desestabilizam a placa
Cigarro
Álcool
Radicais Livres
Pressão Arterial elevada
Conseqüências da Aterosclerose: Conseqüências da Aterosclerose
Conseqüências da Aterosclerose: Conseqüências da Aterosclerose Doença Arterial Coronária (DAC)
Angina de peito
Insuficiência Cardíaca
Arritmias
Infarto agudo do miocárdio (IAM) Acidente Vascular Cerebral (AVC) Doença Vascular Periférica
Aterosclerose: Aterosclerose Principal causa de morte em todo o mundo
Evolução lenta
Vários fatores aceleram sua evolução - fatores de risco
Os sintomas aparecem geralmente apenas quando ocorre importante obstrução do vaso
Não existe terapêutica curativa
A abordagem consiste na identificação e correção dos fatores de risco
O tratamento invasivo é feito apenas quando a obstrução é severa, pois ele não impede a progressão da doença
Mortalidade por D.A.C: Mortalidade por D.A.C Porto Alegre Hungria
♂ 402,2 ♀ 123,8 ♂ 445,8 ♀ 131,4
Curitiba Holanda
♂ 389,3 ♀ 135,4 ♂ 266,8 ♀ 61,4
São Paulo Itália
♂ 306,2 ♀ 107,7 ♂ 139,3 ♀ 36,4 Giannini SD Aterosclerose e dislipidemia: São Paulo 1998 Brasil/ Europa 1984-87 faixa etária 35 a 64 anos óbitos/100.000 habitantes
Mortalidade por D.A.C: A mortalidade na primeira metade da década de 90 foi de 30%*
O Brasil gastou em 1997 R$100.000.000,00
0,012 do PIB com as internações por DAC ( SUS)**
O custo destes atendimentos é 3 vezes maior que a média .** *Chor D. et al. Arq Bras. Cardiol 1995; 64 15-9
**Laurenti R et al Arq Bras Cardiol 2000; 74 483-87 Mortalidade por D.A.C
Relação: Colesterol x Mortalidade: Relação: Colesterol x Mortalidade
Slide22: Fumo Doença Arterial Coronariana Fatores de Risco Coronariano Clássicos LDL elevado Hipertensão Diabetes (RI) Fatores
Trombogênicos Aterosclerose DAC TG elevados Obesidade HDL baixo Evento Coronariano Hist. Familiar Idade Dieta gordurosa Novos Fatores e
Marcadores de Risco
Homocisteína / Lp(a)
Fibrinogênio / PCR(as)
Valores de referência para diagnóstico das Dislipidemias em adultos >20 anos: Valores de referência para diagnóstico das Dislipidemias em adultos >20 anos
Dislipidemias: Dislipidemias
Dislipidemias Primárias: Dislipidemias Primárias
Slide26: MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
XANTOMA TENDINOSO
Slide27: MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
XANTOMA ERUPTIVO
Slide28: MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
XANTOMA TUBEROSO
Slide29: XANTELASMA PALPEBRAL
(XANTOMA PLANO) ARCO CÓRNEO LIPÍDICO MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Dislipidemias Secundárias: Dislipidemias Secundárias Três grupos:
Dislipidemia secundária a doença
Dislipidemia secundária a medicamentos
Dislipidemia secundária a hábitos de vida inadequados
Dislipidemias Secundárias: Dislipidemias Secundárias
Dislipidemias Secundárias: Dislipidemias Secundárias
Dislipidemias Secundárias: Dislipidemias Secundárias
Classificação Fenotípica: Classificação Fenotípica Classificação de Fredrickson
Determinações Laboratoriais: Determinações Laboratoriais Perfil Lipídico
Colesterol Total (CT)
Triglicerídeos (TG)
HDL-C
LDL-C*
Lipoproteína(a) – Lp(a)
Homocisteína (HCY)
Proteína C reativa de alta sensibilidade (PCR-as)
Fibrinogênio * Fórmula de Friedewald: LDL-C = CT – HDL-C –TG/5 (válida para valores de TG <400 mgdL)
Determinações Laboratoriais: Determinações Laboratoriais Lipoproteína(a) – Lp(a)
Associada à ocorrência de eventos cardiovasculares;
Não há provas de que a diminuição dos níveis diminui o risco de aterosclerose
Homocisteína (HCY)
Aminoácido formado do metabolismo da metionina
Elevações associadas à disfunção endotelial, trombose e maior gravidade de aterosclerose
Não há evidências de que níveis elevados sejam fator de risco isolado
Proteína C reativa de alta sensibilidade (PCR-as)
Marcador do processo inflamatório em indivíduos sadios
Não se aplica a fumantes, diabéticos, portadores de osteoartrose, mulheres sob TRH, no uso de AINES ou em infecções.
Determinações Laboratoriais: Determinações Laboratoriais Determinações da coleta:
Estilo de vida habitual nas últimas três semanas
Jejum de 12-24hs, imprescindível para valores de TG e HDL-C
Evitar exercício três horas antes da coleta
Durante a coleta o paciente deve estar sentado e deve-se evitar a estase venosa
Esperar até três semanas em caso de doenças leves, mudanças dietéticas recentes
Esperar até três meses em caso de doença grave ou procedimento cirúrgico
Suspender medicamentos não imprescindíveis
Pacientes sob tratamento não devem suspender a medicação nem a dieta;
Estratificação do Risco: Estratificação do Risco A estratificação é feita com base no risco absoluto;
O LDL-C é considerado fator causal e independente de aterosclerose e sobre o qual se deve agir a fim de diminuir a morbi-mortalidade;
O poder preditor de risco e a meta lipídica adotada para prevenção varia de acordo com os fatores de risco presentes;
Estratificação do Risco: Prevenção Primária
Modificação dos fatores de risco para retardar ou evitar o aparecimento da doença aterosclerótica
Prevenção secundária
Terapêutica para reduzir os eventos e diminuir a mortalidade em pacientes com doença aterosclerótica
Controle dos fatores de risco
Terapêutica para evitar a ruptura da placa Estratificação do Risco
Estratificação do Risco: Prevenção Primária (níveis)
I - de baixo risco (<10% em 10 anos)
II - de médio risco (10-20% em 10 anos)
III - de alto risco (>20% em 10 anos)
Prevenção secundária
Diabéticos
Portadores de Aterosclerose Estratificação do Risco
Estratificação do Risco: Estratificação do Risco
Estratificação do Risco: Estratificação do Risco I - Baixo Risco
Risco absoluto <10% em 10 anos
Indivíduos com 1 FR (exceto DM), além de LDL-C >160 mg/dL
Não recomendado uso da tabela de risco
Recomendações
LDL-C <130mg/dL, tolera-se até 160mg/dL
CT<200mg/dL; HDL-C>40mg/dL; TG<150mg/dL
Estratificação do Risco: Estratificação do Risco
Estratificação do Risco: Estratificação do Risco I - Médio Risco
Risco absoluto 10%-20% em 10 anos
Indivíduos com 2 FR (exceto DM), além de LDL-C >160 mg/dL
Recomendado uso da tabela de risco
Recomendações
LDL-C <130mg/dL
CT<200mg/dL; HDL-C>40mg/dL; TG<150mg/dL
Estratificação do Risco: Estratificação do Risco
Estratificação do Risco: Estratificação do Risco I - Alto Risco
Risco absoluto >20% em 10 anos
Indivíduos com >2 FR (exceto DM), além de LDL-C >160 mg/dL
Diabéticos e portadores de doença aterosclerótica coronariana ou não;
Recomendado uso da tabela de risco
Recomendações
LDL-C <100mg/dL
CT<200mg/dL; HDL-C>40mg/dL; TG<150mg/dL
Estratificação do Risco: Estratificação do Risco
Slide48: RESUMO MÉDIO 2 Fatores de Risco
(exceto DM e LDL-C >160 mg/dL) Prevenção primária: Meta Perfil lipídico desejado CT < 200 mg/dL
HDL-C > 40 mg/dL
TG < 150 mg/dL. LDL-C < 130 mg/dL BAIXO 1 Fator de Risco
(exceto DM e LDL-C >160 mg/dL) ALTO + de 2 Fatores de Risco
(exceto DM e LDL-C >160 mg/dL)
homens > 55 a. + FR
diabéticos
DAC
doenças genéticas LDL-C < 100 mg/dL LDL-C < 130 mg/dL (tolera-se até 160 mg/dL) CT < 200 mg/dL
HDL-C > 40 mg/dL
TG < 150 mg/dL. CT < 200 mg/dL
HDL-C > 40 mg/dL
TG < 150 mg/dL.
Escore de Risco de Framingham: Escore de Risco de Framingham
Escore de Risco de Framingham: Escore de Risco de Framingham
Terapêutica: Mudança no Estilo de Vida
Medicamentos Terapêutica
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV) Terapia Nutricional
Dieta para Hipercolesterolemia
Dieta para Hipertrigliceridemia
Exercício Físico
Tabagismo
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV)
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV) Colesterol Alimentar
Influencia diretamente os níveis de colesterol
Encontrado apenas em alimentos de origem animal
Possui menor efeito sobre a colesterolemia, se comparado à gordura saturada
Para reduzir, restringir:
Consumo de vísceras (fígado, miolos, miúdos)
Leite integral e seus derivados
Biscoitos amanteigados, croissants, folhados
Sorvetes cremosos, embutidos, frios, pele de aves,
Frutos do mar, gema de ovo (225mg/unidade).
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV) Ácidos Graxos Saturados
Elevam a colesterolemia por reduzirem receptores celulares B-E, inibindo a remoção do LDL-C pelo fígado
Permite, ainda, maior entrada de colesterol nas partículas LDL
Principal causa alimentar de elevação do colesterol plasmático
Para reduzir, restringir:
Gordura animal (Carnes gordurosas, leites e derivados)
Polpa de coco, óleo de dendê e coco no preparo de alimentos
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV) Ácidos Graxos Insaturados
Ômega-6 (linoléico e araquidônico); ômega-9 (oléico) e ômega-3 (-linoléico, eicosapentaenóico-EPA, docohexaenóico-DHA)
Substituição dos ácidos graxos saturados por ácidos graxos poliinsaturados reduz o CT e o LDL-C:
Menor produção e maior remoção de LDL
Diminuição da proporção de colesterol no LDL-C
Possuem o inconveniente de baixarem o HDL-C e induzir maior oxidação lipídica
Ômega-3 diminui o TG por diminuir a secreção hepática do VLDL;
Fontes:
Óleos vegetais, oliva, canola, azeitona, abacate, castanhas, nozes, amêndoas, peixes de água fria
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV) Ácidos graxos trans
Sintetizados durante a hidrogenação dos óleos vegetais na produção das margarinas
Pela semelhança estrutural com ácidos saturados, provoca elevação da colesterolemia com aumento do LDL-C e redução do HDL-C
Quanto mais dura a margarina, maior concentração de gordura trans
Outras fontes: óleos e gorduras hidrogenadas, shortenings (gorduras industriais presentes em sorvetes, chocolates, pães recheados, molhos para salada, maionese, cremes para sobremesa e óleos para fritura industrial)
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV) Fibras
Carboidratos complexos, não absorvidos pelo intestino, com ação reguladora da função gastro-intestinal
Podem ser solúveis ou insolúveis (em água)
As fibras solúveis reduzem o tempo de transito intestinal e ajudam na remoção do colesterol, a saber: Pectina (frutas), gomas (aveia, cevada, feijão, grão de bico, lentilha, ervilhas).
As insolúveis não atuam sobre a colesterolemia mas produzem saciedade (trigo, grãos, hortaliças).
Recomendação: 20 a 30 g/dia, sendo 25% (6g) de fibra solúvel
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV) Fitosteróis
Desempenham função análoga ao colesterol em vegetais
Beta-sitosterol é o principal
Diminuem a absorção de colesterol por competirem pelo sítio nas micelas no intestino
Ingestão de 3-4g/dia diminui LDL-C em 10-15%
Uma dieta balanceada em vegetais fornece em média 200-400mg/dia;
Não influenciam os níveis de HDL-C e TG
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV) Soja
O benefício estaria nas isoflavonas (efeito sobre os lípides plasmáticos, antioxidantes, antiproliferativos e sobre a formação de trombos)
Um produto contendo soja deve conter 6,25g de proteínas de soja ou mais, <3g de gordura total, <1g de gordura saturada e <20mg de colesterol;
O consumo de produtos com essas características pode ser usado para diminuição do LDL-C
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV) Café
Possuem duas substâncias denominadas cafestol e kahweol que elevam o colesterol sérico
A água quente extrai dos grãos essas substâncias
Recomenda-se o uso de filtro de papel, que as retém
Café com coador de pano as contém
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV) Antioxidantes
Flavonóides, vitaminas C e E e carotenóides;
Recomendação: Não há evidências de que vitaminas antioxidantes previnam manifestações clínicas da aterosclerose, portanto essas não são recomendadas
Uma alimentação rica em frutas e vegetais certamente fornecerá doses apropriadas dessas substâncias o que contribuirá para a manutenção da saúde
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV)
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV) Álcool
Não se recomenda o consumo de álcool para prevenção da aterosclerose
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV) Dieta para Hipertrigliceridemia
Pacientes com níveis muito elevados de TG e quilomicronemia devem reduzir a ingestão de gordura total da dieta
Na Hipertrigliceridemia secundária ao diabetes ou obesidade recomenda-se redução da ingesta calórica, restrição de carboidratos e compensação do diabetes
Recomenda-se restrição total de álcool
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV) Exercício Físico
Recomendação: sessões de em média 40min de atividade física aeróbica, 3 a 6 vezes por semana
Zona alvo 60% a 80% da freqüência cardíaca máxima (200-idade)
Atividades de aquecimento, alongamento e desaquecimento
Incluir componente que aprimore força e flexibilidade
Mudança do Estilo de Vida (MEV): Mudança do Estilo de Vida (MEV) Tabagismo
Fator de risco independente para aterosclerose
Recomenda-se abordagem cognitivo-comportamental:
Detecção de situações de risco de recaídas
Desenvolvimento de estratégias de enfrentamento
Farmacoterapia pode ser um apoio (fumantes com escore de Frageström maior que 5)
Adesivos de nicotina, goma de mascar;
Bupropriona
Nortriptilina
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Estatinas
Fibratos
Resinas de Troca Iônica
Ezetimibe
Ácido nicotínico
Ômega-3
Orlistat
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Vastatinas
Medicamentos de escolha para se reduzir o LDL-C em adultos. Deve-se usar a dose necessária ao alcance da meta terapêutica, respeitando-se a ocorrência de efeitos indesejáveis
Fibratos
Indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endógena quando houver falha das MEV ou quando esta for muito elevada (>500mg/dL).
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Vastatinas ou Estatinas
Inibidores da HMG-CoA redutase
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Estatinas
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Estatinas
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Estatinas
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Estatinas: A miotoxicidade
Mialgias: Dor, sensibilidade e fraqueza musculares sem elevação de CK
Miopatia: Dor, sensibilidade e fraqueza musculares acompanhadas de elevação da CK em até 10 vezes; biópsia demonstra necrose e regeneração da fibra muscular
Miosite:Pode ocorrer com ou sem elevação da CK e geralmente é auto-limitada; Fraqueza muscular e biópsia revela alteração do tamanho da fibra com evidência de necrose e infiltrado inflamatório
Rabdomiólise: Síndrome resultante da destruição de músculos esqueléticos; Doença aguda, fulminante, potencialmente fatal.
Dores musculares, mioglobinemia, mioglobinúria (urina alaranjada), elevação de CK (+100 vezes), IRA. Diálogo científico, ano 1, vol.1, n.2, out. 2003, p.14.
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Fibratos Aumentam a atividade da lipase lipoprotéica, diminuindo os níveis de TG e VLDL, ao aumentar sua eliminação
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Fibratos
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Fibratos
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Resinas de troca iônica Capturam o colesterol na luz intestinal diminuindo sua absorção e interrompendo a circulação entero-hepática
Não reduzem a absorção dos triglicerídeos podendo, inclusive aumenta-la, sobretudo em pacientes com hipertrigliceridemia
Reduzem o LDL-C de forma dose-dependente
Colestiramina (Questran Light®)
Colestipol
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Resinas de troca iônica
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Resinas de troca iônica
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Ezetimiba (Ezetrol®)
Tratamento Farmacológico: Vytorin®
Ezetimiba + Sinvastatina
Segurança do uso associado com Fibratos não estabelecida
Não utilizar com resinas de troca iônica Tratamento Farmacológico
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Ácido Nicotínico Reduz nos hepatócitos a mobilização celular de ácidos graxos, reduzindo a síntese e acoplamento dos TG às apo B-100;
Aumenta a degradação celular hepática de VLDL e LDL, reduzindo a concentração plasmática de VLDL-C e LDL-C
Diminui o LDL-C de 5-25%, aumenta o HDL em 15-35% e diminui os TG em 20-50%.
Dose: 2 a 6 g/dia conforme o efeito ou tolerância;
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Ácido Nicotínico Efeitos adversos: Rubor facial, hiperglicemia, hiperuricemia e alterações no trânsito intestinal
No Brasil ACIPIMOX, derivado do ácido nicotínico (doses de 250-750 mg/dia)
Interações: potencializa a hipotensão ortostática causada por antihipertensivos, diminui a efetividade de hipoglicemiantes
Alternativa aos fibratos e estatinas ou em associação com esses fármacos em portadores de hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia ou dislipidemia mista;
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Ômega-3 Diminuem a produção de VLDL no fígado
Tem atividade antitrombótica e, por isso, interage com anticoagulantes aumentando o risco de hemorragias;
Dose mínima de 4g/dia
Podem ser usados como adjuvantes aos fibratos nas hipertrigliceridemias ou como alternativa em pacientes intolerantes; Composição:
Cada cáps.: ácido eicosapentaenóico (EPA) 180mg, ácido docosaexaenóico (DHA)
120mg, tocoferol 2mg por 1.000mg.
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Orlistat Inibidor das lipases intestinais. Atua ligando-se covalentemente aos sítios catalíticos das lipases gástrica e pancreática.
Diminui a absorção de triglicerídeos ingeridos em 30%
Dose recomendada de 360 mg/dia
Não se conhece definitivamente o papel do seu uso na prevenção da aterosclerose
Tratamento Farmacológico: Tratamento Farmacológico Ácido Acetil Salicílico
Nas doses de >100mg/dia deve ser prescrito para indivíduos que se encontrem sob alto risco de eventos cardiovasculares (prevenção secundária, diabéticos ou risco absoluto >20% em 10 anos)
Inibidores da ECA
Devem ser prescritos para indivíduos em prevenção secundária, principalmente os que apresentam disfunção ventricular esquerda ou para diabéticos que apresentem algum FR associado ou nefropatia
Beta-bloqueadores
Diminuem o risco de reinfarto e mortalidade em indivíduos que sofreram infarte. Devem ser prescritos para indivíduos que sofreram IAM.
Dislipidemias em grupos especiais: Dislipidemias em grupos especiais Idosos (>70 anos)
Atenção especial às dislipidemias secundárias
Estatinas mostram alta eficácia nessa faixa etária
Prevenção primária, dados ainda não disponíveis
Dislipidemias em grupos especiais: Dislipidemias em grupos especiais Mulheres pós-menopausa
Não há indicação de TRH com objetivo de prevenir eventos clínicos relacionados à aterosclerose
Em mulheres sob TRH por indicação ginecológica não indicação cardiológica de suspensão do uso
As estatinas são o tratamento de escolha em mulheres sob risco