CARIES DENTAL

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PATOLOGIA ORAL

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Slide 1: 

UNIVERSIDAD DEL TROPICO SECO UCATSE CARRERA ODONTOLOGIA PATOLOGIA ORAL I UNIDAD II CARIES DENTAL DR. PORFIRIO AMADOR TAPIA CIRUJANO DENTISTA CIRUJANO MAXILO FACIAL

Slide 2: 

CARIES DENTAL GENERALIDADES LA CARIES DENTAL ES UNO DE LOS PROCEDIMIENTOS MAS FRECUENTES EN LOS SERES HUMANOS, EL PADECIMIENTO SE MANIFIESTA COMO LA DEGRADACION LOCAL DE LOS TEJIDOS DUROS DEL DIENTES . LA CAVITACION DE LA CORONA CLINICA DEL DIENTE ES LA SINE QUA NON DE ESTE PROCESO. LAS LESIONES CARIOSAS SON EL RESULTADO DE LA DISOLUCION MINERAL DE LOS TEJIDOS DUROS DEL DIENTE POR LOS PRODUCTOS FINALES DEL METABOLISMO ACIDO DE AQUELLAS BACTERIAS CAPACES DE FERMENTAR CARBOHIDRATOS , EN ESPECIAL LA AZUCAR. HASTA FECHA RECIENTES, TANTO LA PREVALENCIA COMO LA FRECUENCIA DE LAS CARIES AUMENTO DE MANERA SOSTENIDA , EN GENERAL , EL INCREMENTO SE CORRELACIONA CON LOS PROCESOS DE LA CIVILIZACION. CON EXCEPCION DE LA DECADA PASADA O DOS A TRAS HUBO UN AUMENTO CONSTANTE Y DRAMATICO EN LA CARIES DENTAL EN LOS ULTIMOS 400 AÑOS AUNQUE LOS ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS DE LASENFERMEDADES EN SERES HUMANOS A MENUDO SE LIMITAN A POBLACIONES CONTEMPORANEAS , LA PRESERVACION DE OLOS TEJIDOS MINERALIZADOS , EN ESPECIAL LA DENTADURA , PERMITEN EXAMINAR LA PREVALENCIA EN ESTE PADECIMIENTO A LO LARGO DE UN PERIODO PROLONGADO.

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LOS PRIMEROS RESTOS ESQUELETICOS ( HUMANOS Y PRIMATES NO HUMANOS ) MOSTRARON LESIONES QUE SE LOCALIZARON DE MODO BASICO EN LA UNION CERVICAL ESMALTE-CEMENTO. EN CONTRASTE , EN LA POBLACIONES HUMANAS MODERNAS PREDOMINAN LAS LESIONES OCLUSALES E INTERPROXIMALES. SE RECONOCE QUE LA FRECUENCIA ACTUAL DE LA CARIES ES MAS ALTA EN LAS PERSONAS QUE VIVEN EN PAISES INDUSTRIALIZADOS QUE EN LA QUE HABITAN PAISES CON SUBDESARROLLO . LA ACTIVIDAD DEL PADECIMIENTO EN GRUPOS DE PERSONAS DE ESTOS PAISES DEL TERCER MUNDO SE INCREMENTO EN FORMA DRASTICA CUNADO SU DIETA Y PATRONES DE VIDA SE SUSTITUYERON CON ALIMENTOS Y INFLUENCIAS CULTURALES DE SOCIEDADES CON MAYOR INDUSTRIALIZACION . LA CARIES DENTAL SE RELACIONA DE MANERA EVIDENTE CON LA CIVILIZACION Y NO CON LA EVOLUCION .

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CARACTERISTICAS CLINICAS EDAD Y SEXO CUANDO LAS EDADES SON IGUALES, LAS JOVENCITAS TIENEN FRECUENCIA ALGO MAS ALTA DE CARIES QUE LOS MUCHACHOS . LA DIFERENCIA SE ATRIBUYE A LA ERUPCION MAS TEMPRANA DE LOS DIENTES EN LAS NIÑAS ( ES DECIR UNA EXPOSICION MAS PROLONGADA AL MEDIO BUCAL CARIOGENO ALREDEDOR DE LOS 15 AÑOS DE EDAD, ESA PEQUEÑA DIFERENCIA , DEPENDIENTE DEL SEXO , DESAPARECE . LA CARIES DENTAL ES LA CAUSA MAYOR DE PERDIDA DENTAL ANTES DE LOS 35 AÑOS. RAZA Y ESTADO SOCIOECONOMICO LAS DIFERENTES RAZAS PRESENTAN VARIACIONES AMPLIAS RESPECTO A CARIES , LA INFLUENCIAS CULTURALES Y DIETETICAS TIENEN UN FUNCION TAN AMPLIA , QUE ES DIFICIL , CUANTIFICAR EL IMPACTO GENETICO. LOS NIÑOS QUE PROCEDEN DE FAMILAS CON INGRESOS BAJOS EXPERIMENTARON MENOS ACTIVIDAD CARIOSA QUE LOS NIÑOS DE FAMILIAS CON INGRESOS ALTOS. LOCALIZACION DE LAS LESIONES DE CARIES DENTAL NO TODAS LAS DENTADURAS , NI TODOS LOS DIENTES EN UN MISMA DENTADURA , NI AUN TODAS LAS SUPERFICIE DE UN DIENTE TIENE LA MISMA PREDISPOSICION A DESARROLLAR CARIES DENTAL. ALGUNOS INDIVIDUOS TIENEN MUY POCAS O NINGUNA CARIES DURANTE SU VIDA . POR OTRA PARTE , ALGUNAS PERSONAS EN EDAD TEMPRANA EXPERIMENTAN DESTRUCCION RAPIDA E INTENSA DE CASI TODOS SUS DIENTES A CAUSA DE ESTE PADECIMIENTO .

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A LOS PRIMEROS SE LE HA DESCRITO COMO INMUNE , EN TANTO QUE LOS OTROS SE LES DICE QUE PRESENTAN CARIES RAMPANTE O DE BIBERON LAS COSTUMBRES HABITUAL DE EMPLEAR EL TERMINO INMUNE A LAS CARIES ES INCORRECTA , SE RECONOCE CADA VEZ MAS QUE EL TERMINO NO ES APLICABLE , A CONSECUENCIA DE LOS AVANCES QUE SE LOGRAN EN EL CONOCIMIENTO DE LA INMUNIDAD Y EL SISTEMA INMUITARIO EN LAS DOS ULTIMAS DECADAS. POR EJEMPLO , ESTOS INDIVIDUOS QUE EXPERIMENTARON DESINTEGRACION GRAVE DE SU SITEMA INMUNE A MEDIADO DE SU VIDA DESPUES DE INFESTARSE CON SIDA NO PARECEN SER MAS SUCEPTIBLES A LAS CARIES DENTALES. EN GENERAL , LOS DIENTES SUPERIORES EXPERIMENTAN MAS CARIES QUE LOS INFERIORES , LOS PRIMEROS MOLARES PERMANENTES , MAXILARES Y MANDIBULARES SON LOS MAS SUCEPTIBLES. LOS INCISIVOS INFERIORES SON LOS MAS RESISTENTES. LA DISTRIBUCION DE LAS LESIONES EN LA DENTICION PUEDEN SER SIMETRICAS. LA SUPERFICIE OCLUSAL DE LOS DIENTES ES MAS SUCEPTIBLE , EL NUMERO DE CARIES EN ESTAS SUPERFICIES ES CASI IGUAL A LA SUMA DE TODAS LAS DEMAS SUPERFICIES

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CLASIFICACION LA CARIES DENTAL SE CLASIFICA DE DIFERENTES METODOS : EL MAS FRECUENTE ES EL QUE SE BASA EN LA UBICACIÓN DE LA LESION EN EL DIENTE , EL PROCESO SE PRESENTA EN DOS LOCALIZACIONES PRINCIPALES LAS FISURAS Y FOSAS OCLUSALES Y LAS SUPERFICIES LISA DE LAS CARAS VESTIBULARES , LINGUALES , E INTERPROXIMALES . ALGUNOS INVESTIGADORES PIENSAN QUE LA LESIONES CARIOSAS DE LA SUPERFICIE LISAS VESTIBULAR, LINGUALES , DEBERIAN DE SUBDIVIDIRSE DE ACUERDO A SU LOCALIZACION RELATIVA CON LA LINEA CERVICAL , EN CARIES DEL ESMALTE Y CARIES DEL CEMENTO. LAS CARACTERISTICAS RETENTIVAS DE FOSETAS Y FISURAS PROPORCIONAN EL TIEMPO DE CONTACTO DENTAL NECESARIO PARA PERMITIR LA CONVERSION DE MOLECULAS GRANDES ( POLISACARIDOS ) EN ACIDO , ASI QUE , AUNQUE EL EXTREMO CARIOSO RESULTE SER EL MISMO PARA AMBAS SUPERFICIES LISAS , FOSETAS Y FISURAS , LOS REQUISITOS BIOLOGICOS Y LAS INTERACCIONES PARECEN SER MUY DIFERENTES. DEBIDO A QUE CADA LOCALIZACION DENTAL PRESENTA CONDICIONES ESPECIALES MICROBIANAS , QUIMICAS Y FISICAS , CADA TIPO ESPECIFICO DE ACTIVIDAD ANTICARIES ( POR EJEMPLO CEPILLADO DENTAL ) PUEDAN TENER UN LUGAR ESPECIFICO , SINO ES QUE EXCLUSIVO , POR SU EFECTO ANTICARIES. AUNQUE LA AFECCION CASI SIEMPRE SE CLASIFICA DE ACUERDO A SU LOCALIZACION , A VECES SE CLASIFICA DE ACUERDO A LA VELOCIDAD CON QUE PROGRESA LA LESION AGUDA , CRONICA O ESTACIONARIA. LOS BOCADILLOS FRECUENTES , EN ESPECIAL DULCES , JUNTOS CON ESMALTE INMADURO , DE RECIENTE ERUPCION Y UNA MALA HIGIENE BUCAL PROPORCIONAN CONDICIONES OPTIMA PARA LA DESTRUCCION DE LOS TEJIDOS DENTALES DUROS. ESTAS CONDICIONES SE PRESENTAN CON MAYOR PROBABILIDAD , EN PERSONAS JOVENES . EL RESULTADO ES LA PROGRESION RAPIDA DE LA CARIES ( AGUDA ) , QUE AFECTA MUCHOS DIENTES DE MANERA SIMULTANEA.

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ESTE ATAQUE TAN DISCRIMINADO DE CARIES A LA DENTICION SE PUEDE LLAMAR RAMPANTE A SU DISTRIBUCION. EN LOS ADULTOS , QUE TIENEN UNA MEJOR HIGIENE BUCAL O CON DIETAS CARENTES DE BOCADILLOS Y DULCES . LA ACTIVIDAD DE LA CARIES EN LESIONES YA EXISTENTES SERA MAS LENTA EN COMPARACION ( CARIES CRONICA ) Y PUEDE , AUN DEJAR DE PROGRESAR AL FINAL , CUANDO ESTO OCURRE , LAS LESIONES SE LLAMAN CARIES ´´ESTACIONARIA´´ . ESTAS SE ENCUENTRAN CON MAS FRECUENCIA EN PREMOLARES MANDIBULARES EN LAS AREAS CERVICALES , MUY A MENUDO EN EL CEMENTO

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CARACTERISTICAS MICROSCOPICA RELACION ENTRE LA LOCALIZACION DE LA LESION EN EL DIENTE Y LA FORMA Y TAMAÑO ANATOMICO UN ODONTOLOGO INEXPERTO PUEDE SORPRENDERSE AL EXPLORAR LA PROFUNDIDAD DE UNA FISURA OCLUSAL OSCURA Y VER QUE EL INSTRUMENTO SE HUNDE HASTA CASI PERDER DE VISTA SU AREA DE TRABAJO . DE ESTA MANERA SE PONE EN MANIFIESTO UNA LESION CARIOSA MUY GRANDE , A PESAR DE QUE POR FUERA SOLO SE OBSERVA UNA LIGERA DESVIACION DEL ASPECTO NORMAL DE LA SUPERFICIE OCLUSAL . LA CARIES DENTAL SIEMPRE EMPIEZA EN UNA SUPERFICIE DENTAL , LA LESIONE PROGRESA DESDE LA SUPERFICIE A LOS TEJIDOS DENTALES MAS PROFUNDO HACIA LA PULPA . LA VELOCIDAD DE PENETRACION SE DETERMINA POR UNA COMBINACION DE FACTORES EXTERNOS E INTRINSECOS , ENTRE ESTOS ULTIMOS SE INCLUYEN LA RELACION ESPACIAL Y LA PROXIMIDAD DE LOS CRISTALES UNO CON OTRO , ASI COMO LAS PROPORCIONES RELATIVAS DE LA FASE ORGANICA E INORGANICA. DENTRO DE CADA UNO DE LOS TEJIDOS DENTALES DUROS , EL GRADO DE MINERALIZACION ES MUY HEMOGENEO ; POR EJEMPLO ENTRE ELLOS , SI SE COMPARA EL ESMALTE CON LA DENTINA LAS DIFERENCIAS SON MUY NOTABLE . EL ESMALTE ESTA MAS MINERALIZADO ( 96 %) QUE LA DENTINA (70 % ) Y SE DESTRUYE CON MAS LENTITUD ANTES EL PROCESO CARIOSO. SIN EMBARGO SERIA UN ERROR CREER QUE LA CARIES ES UNA SIMPLE DISOLUCION ACIDA DE LOS CRISTALES MINERALES EN LOS DIENTES , YA QUE CUANDO UN DIENTE SE DEPOSITA EN ACIDO IN VITRO EL ESMALTE EXPERIMENTA DESTRUCCION MAS RAPIDA EN COMPARACION CON LA DENTINA.

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LOS COMPONENTES PROTEINICOS DE LA DENTINA AGREGAN OTRA DIMENCION AL PROCESO DE CARIES. SIRVEN COMO FUENTES NUTRIENTES PARA CIERTAS ESPECIES BACTERIANAS Y DE ESTA MANERA FAVORECEN LA SELECCIÓN Y CRECIMIENTO DE ESTA . DESDE EL PUNTO DE VISTA ESTRUCTURAL , LA DISPOSICION DE PROTEINAS DENTRO DE LOS TUBULOS DENTINARIOS PROPORCIONA , MEDIANTE LISIS , VIAS MAS RAPIDAS PARA LA INVACION BACTERIANA . TAMBIEN SE LOGRA UN MEJOR ACCESO A LOS CRISTALES MINERALES CON MAS ESPACIO MEDIANTES PRODUCTOS DE LAS BACTERIAS ACIDOGENAS QUE INVADEN LA DENTINA . LA DIRECCION DEL PROCESO DE LA LESION NO SOLO SE DETERMINA POR LA FUENTE DEL ACIDO QUE SE FORMA POR LÑA FERMENTACION DE LOS ALIMENTOS SINO TAMBIEN POR LA ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LOS TEJIDOS DUROS DEL DIENTE . LA PENETRACION DE LAS CARIES EN LA SUPERFICIES LISAS DEL ESMALTE TIENDE A UNA FORMA DE CONO , CON LA PUNTA DIRIGIDA HACIA LA SUPERFICIE PROFUNDA ( PULPAR ) . EN LA FOTETA O FISURA DEL ESMALTE SE PRESENTA UNA MARCADA DIFERENCIA EN EL PATRON DE PENETRACION DE LA CARIES DEBIDO A LA ORIENTACION DIFERENTE DE LOS BASTONCILLOS DEL ESMALTE EN ESTE LUGAR . EN COMPARACION CON LOS DE LA SUPERFICIE LISA , LOS PRISMAS EN LA ZONAS DE FISURA O FOSAS , DIVERGEN AL DIRIGIRSE EN FORMA RADIAL HACIA ADENTRO DEL DIENTE , EN DIRECCION DE LA UNION ESMALTE – DENTINA . POR EL CONTRARIO , LAS LESIONES DE LAS SUPERFICIES LISAS DEL ESMALTE SON MAS GRANDES EN LA SUPERFICIE Y SE HACEN CADA VEZ MAS PEQUEÑAS A MEDIDA QUE PENETRA EN EL ESMALTE . SIN EMBARGO UNA VEZ QUE LA CARIES LLEGO A LA DENTINA , LA UNION ESMALTE – DENTINA Y LA MICROESTRUCTURA TUBULAR JUNTO CON LOS VALORES MENORES DE MINERALIZACION FAVORECEN LA DEGRADACION CARIOSA Y LA EXTENCION DE LA LESION .

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EL PATRON CARACTERISTICO DE LAS CARIES EN LA DENTINA ES EN FORMA DE CONO , CON LA BASE EN LA UNION ESMALTE – DENTINA Y LA PUNTA ROMA DIRIGIDA HACIA LA CAMARA PULPAR . EL TIEMPO QUE SE REQUIERE PARA EL DESARROLLO DE UNA LESION CARIOSA , EVIDENTE DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO ES , COMO DE SUPONERSE , ALGO VARIABLE . LESIONES QUE SEMEJAN CARIES INCIPIENTE SE PRODUGERON EN FORMA EXPERIMENTAL EN MENOS DE UN MES , SIN MANIOBRAS DE HIGIENE BUCAL Y CON ENJUAGUES BUCALES MEDIANTE UNA SOLUCIONCON ALTO CONTENIDO DE SACAROSA , VARIAS VECES AL DIA . LA VELOCIDAD PROMEDIO DE LA PENETRACION DE LA CARIES EN EL ESMALTE INTERPROXIMAL SE DETERMINO CON SERIES RADIOGRAFICAS EN ADOLECENTES. LA PENETRACION EN LA MITAD EXTERNA DEL ESMALTE DE LA CARA MESIAL DE LOS PRIMEROS MOLARES PERMANENTES REQUIRIO ALREDEDOR DE 1 ½ AÑOS EN AUSENCIA DE DIETA ESPECIAL O MANIPULACION HIGIENICA . DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO , LA EVIDENCIA MAS TEMPRANA DEL PADECIMIENTO ES UNA MARCA BLANQUESINA EN LA SUPERFICIE DEL ESMALTE , POR LO DEMAS TRASLUCIDO . SI SE CUANTIFICA MEDIANTE PRUEBAS DE MICRODUREZA ESTE ESMALTE ES MAS BLANDO QUE EL ESMALTE SANO. EL CONOCIMIENTO DE LAS MICROESTRUCTURAS DEL ESMALTE ES ESENCIAL PARA ENTENDER LA HISTORIA NATURAL DE LA CARIES . EL ESMALTE QUE SE EXAMINA EN ANGULO RECTO MEDIANTE MICROSCOPIA CON LUZ , SE COMPONE DE UNA MULTITUD DE ESTRUCTURAS SEMEJANTES A PRIMAS, ALGO PARALELOS Y SEGMENTADOS , QUE SIGUEN UN TRAYECTO ESPIRAL SUAVE , DE LA UNION CON LA DENTINA HACIA AFUERA , EN DIRECCION DE LA SUPERFICIE DEL DIENTE. CADA PRISMA DE ESMALTE ESTA COMPUESTO POR INNUMERABLES CRISTALES DE HIDROXIAPATITA , QUE SE APRIETAN Y CUYOS EJES LARGOS ESTAN , EN GENERAL , DISPUESTO EN SENTIDO PARALELO A LA DIRECCION DEL PRISMA . LOS BORDES ENTRE PRISMAS ADYACENTES MUESTRAN VARIACION CONSIDERABLE EN LO QUE RESPECTA A LA ORIENTACION DE LOS CRISTALES , LOS CUALES ESTAN MUY BIEN APRETADOS UNOS CON OTROS DENTRO DE LA MATRIZ DISPERSA DE PROTEINA ESTRUCTURAL , ENAMELINA (PROTEINA DE LA MATRIZ DEL ESMALTE) .

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ESTA PROTEINA CONSTITUYE SOLO UNA MINIMA PORCION DEL ESMALTE MADURO ( MENOS DE 1 % ) . LA MATRIZ SIRVE PARA ORIENTAR LA DEPOSICION DE CRISTALES DURANTE LA FORMACION DEL ESMALTE. LA DESCALCIFICACION INICIAL QUE OCURRE POR DEBAJO DE LA PLACA DENTAL , ENTRE LA PLACA Y EL ESMALTE LO ATACA A LO LARGO DE SU SUPERFICIE Y DISUELVE LOS CRISTALES INDIVIDUALES DE HIDROXIAPATITA . EL ADELGAZAMIENTO Y ACORTAMIENTO DE LOS CRISTALES INDIVIDUALES ES LA EVIDENCIA INICIAL DE LA DESCALCIFICACION , DESPUES , ESTA PENETRA EN EL ESMALTE . LA CAPA SUPERFICIAL DEL ESMALTE PERMANECE INTACTA HASTA QUE ES SOCABADA CASI EN SU TOTALIDAD POR LA COALESCENCIA (UNIRSE O FUNDIRSE ) DE LOS MULTIPLES CONDUCTOS DE INTERCONEXION Y MICROCAVIDADES DENTRO DEL ESMALTE SUB-SUPERFICIAL . POR LO TANTO , LA PERDIDA DE LA CAPA SUPERFICIAL INTACTA ES UN HECHO TARDIO EN LA INDUCCION DE LA LESION DE CARIES. DESMINERALIZACION EL MOVIMIENTO EXESIVO DE MINERALES DESDE EL ESMALTE HACIA EL AMBIENTE ADYACENTE DURANTE PERIODOS PROLONGADO PRODUCE LESION INCIPIENTE DESCRITA MAS ATRÁS. TANTO IN VIVO COMO IN VITRO , EN ESTA FASE , LA LESION ES REVERSIBLE BAJO CONDICIONES CORRECTAS . LA FASE CRITICA , CUANDO YA ES REVERSIBLE , SE PIENSA QUE ES EL PUNTO EN QUE LA CANTIDAD DE CRISTALES REMOVIDOS COMPROMETE LA INTEGRIDAD DE LA MATRIZ DE PROTEINA ESTRUCTURAL . EL COLAPSO DE LA MATRIZ INICIA LA LESION IRREVERSIBLE , LA CAVITACION, QUE REQUIERE MEDIDAS DE RESTAURACION DENTAL . HASTA ENTONCES , LOS MINERALES SON CAPACES DE DISMINUIR Y FLUIR DEL LA SUPERFICIE DEL ESMALTE HACIA LOS LIQUIDOS BUCALES Y DE ESTOS HACIA EL ESMALTE SIN LA PRODUCCION DE CAVITACION Y LA NECESIDAD SUBSECUENTE DE RESTAURACION DENTAL.

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REMINERALIZACION DURANTE LA FASE DE REMINERALIZACION , LOS CRISTALES SE VUELVEN A FORMAR DENTRO DE LAS MICROCAVIDADES QUE SE CREARON DURANTE LA DESMINERALIZACION . LA REMINERALIZACION COMPLETA Y PREMATURA DE LA MICROCAVIDADES DE LA SUPERFICIE Y LAS PROXIMAS A LA SUPERFICIE IMPIDE LA FORMACION DE CRISTALITOS EN LAS MICROCAVIDADES MAS PROFUNDAS . ESTO DA POR RESULTADO UNA PIEL HIPERMINERALIZADA DE LA SUPERFICIE DEL ESMALTE A UNAS CUANTAS MICRAS MAS DE PROFUNDIDAD . LA CAPA SUPERFICIAL HIPERMINERALIZADA RETARDA UN POCO MAS EL EFECTO DE LA INFLUENCIA CARIOGENAS TRANSITORIAS . LA SALIVA ES LA FUENTE DE MINERALES PARA EL PROCESO DE REMINERALIZACION . NO SE PUEDE EXAGERAR LA MAYOR IMPORTANCIA CRITICA DE LAS GLANDULAS SALIVALES INTACTAS Y FUNCIONALES . CUANDO SE COMPROMETEN LA GLANDULA SALIVALES , LO QUE PRODUCE XEROSTOMIA , CASI SIEMPRE PRESENTA UNA CARIES DENTAL RAPIDA Y DE AMPLIA DISEMINACION A MENOS QUE SE APLIQUE UN TRATAMIENTO ESPECIAL EXTENSO QUE INCLUYA PARA EVITAR LA DESTRUCCION CARIOSA DE LA DENTICION. CAUSAS LOS FACTORES RESPONSABLES DEL DESARROLLO DE CARIES SON MULTIPLES Y PUEDEN DIVIDIRSE EN 2 GRUPOS. FACTORES ESENCIALES SON 3 Y DEBEN DE ESTAR TODOS PRESENTES PARA QUE OCURRA LA CARIES DIENTES NATURALES CON SUPERFICIE SUSCEPTIBLES EXPUESTAS AL MEDIO BUCAL LA COMPLEJA FLORA BACTERIANA AUTOCTONA DE LA BOCA , ADHERENTE A LA SUPERFICIE DENTAL ( PLACA DENTOBACTERIANA ) LA DIETA ES DECIR , ALIMENTOS INGERIDOS POR LA BOCA.

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2. FACTORES MODIFICADORES AUN QUE SON MAS SUTIL Y MODIFICAN LA LOCALIZACION CARIOSA. FACTORES ESENCIALES DIENTES NATURALES LA NECESIDAD DE DIENTES NATURALES CON SUPERFICIES EXPUESTAS AL MEDIO BUCAL PARECE TAN OBVIO QUE CASI NO NECESITA MENCIONARSE COMO PREREQUISITO. CABE RECORDAR QUE EN OCACIONES LOS DIENTES FORMAN PERO NO ERUPCIONAN A LA CAVIDAD BUCAL , POR EJEMPLO LOS TERCEROS MOLARES RETENIDOS O LOS DIENTES NO ERUPCIONADOS FORMADOS EN LUGARES DEL CUERPO QUE NO SON LA BOCA. COMO LOS QUISTES DERMOIDES OVARICOS . ES EVIDENTE QUE ESTOS DIENTES NO DESARROLLAN CARIES . EL AISLAMIENTO DE LOS SITIOS SUSCEPTIBLES DE LA CAVIDAD BUCAL ES EL PRINCIPIO EN QUE SE BASA LA PRACTICA LA PRACTICA DE LA ODONTOTOMIA PROFILACTICA ( RESTAURACIONES CONSERVADORAS OCLUSALES DE FISURAS E IRREGULARIDADES PROFUNDAS ANTES DEL DESARROLLO DE CARIES ) Y EL USO DE SELLADORES ( MATERIALES ADHERENTES SOBRE LA SUPERFICIE OCLUSALES DE LOS DIENTES ) PARA PREVENIR LA CARIES. B. PLACA DENTOBACTERIANA FLORA BACTERIANA ( PLACA DENTOBACTERIANA ) LA PLACA DENTO BACTERIANA ES EL TERMINO QUE SE APLICA AL AGREGADO DE BACTERIAS, GLUCOPROTEINA SALIVALES Y SALES INORGANICAS QUE SE ACUMULAN SOBRE LA SUPERFICIE DENTAL . LA PRESENCIA DE MICROORGANISMO EN CONTACTO CON LA SUPERFICIE DENTALES SUSCEPTIBLES , SE DEMOSTRO QUE ES UN FACTOR ESENCIAL PARA LA PRODUCCION DE CARIES , EN ANIMALES DE EXPERIMENTACION .

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MUCHOS TIPOS DE BACTERIAS DE LA PLACA QUE INCLUYEN DIVERSAS CEPAS DE STREPTOCOCOS , LACTOBASILOS Y ACTINOMICETOS SON CAPACES DE PRODUCIR CARIES EN RATAS . EL ASPECTO CLINICO FRECUENTE DE LA PLACA DENTOBACTERIANA ES DE COLOR BLANCO , BLANDO , QUE ES COMO UN PELICULA . AUNQUE LA INSPECCION VISUAL PUEDE HACER PENSAR QUE TODAS LAS PLACAS DENTOBACTERIANAS SON IDENTICAS , LOS EXAMENES MICROSCOPICO , BIOQUIMICO Y PATOLOGICO DESCARTAN ESA POSIBILIDAD. LA RELACION CARIES – PLACA DENTAL SE POSTULO HACE MUCHO TIEMPO . EN FORMA SIMPLE , SE PUEDE DECIR QUE EN AQUELLOS SITIOS DONDE SE ACUMULA PLACA ES MUY POSIBLE QUE SE DESARROLLE CARIES , POR EL CONTRARIO , EN AQUELLOS PUNTOS EN LO QUE NO SE ACUMULA , ES MUY DIFICIL QUE SE DESARROLLE . LA SOLA PRESENCIA DE PLACA DENTOBACTERIANA NO PRESENTA , EN FORMA OBLIGADA , LA CONDENA DE LA INTEGRIDAD EN LA SUPERFICIE DENTAL .

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POR EJEMPLO , LOS ESQUIMALES PRIMITIVOS QUE EXAMINARON LOS PRIMEROS INVESTIGADORES ESTABAN EN FORMA VIRTUAL LIBRES DE CARIES Y SIN EMBARGO , LAS CORONAS DEL TOTAL DE SUS DENTADURAS ESTABAN CUBIERTAS DE CALCULOS TODA LA VIDA , YA QUE DESCONOCIAN LA HIGIENE BUCAL . POR LO TANTO , ES EVIDENTE LA GRAN VARIACION EN LA PATOGENICIDAD DE LA PLACA PARA TEJIDOS DUROS DEL DIENTE . LA CAPACIDAD DE LOS MICROORGANISMO BUCALES PARA INICIAR LA CARIES DEPENDE DE DIVERSAS CARACTERISTICAS BACTERIANAS , COM LA CAPACIDAD PARA ADHERIRSE A LAS SUPERFICIES DENTALES , ACIDOGENICIDAD ( CAPACIDAD PARA FORMAR , MUY RAPIDO , ACIDO LACTICO , FORMICO Y OTROS DE LOS AZUCARES C12 Y C6 ) Y ACIDURICIDAD ( O SEA LA CAPACIDAD PARA SOBREVIVIR EN UN MEDIO CON PH BAJO. LA PLACA DENTOBACTERIANA VARIA EN SU COMPOSICION DE UN SITIO A OTRO EN LA MISMA DENTADURA Y AUN EN EL MISMO DIENTE , DE IGUAL MANERA , EL RIESGO CARIOGENO DIFIERE DE UN LUGAR A OTRO DEPENDIENDO DEL CARÁCTER DE LA PLACA AUTOCTONA PARA EL SITIO ESPECIFICO. LAS VARIANTES DE LA PLACA DENTOBACTERIANA Y , A CAUSA DE ESTO , LA PATOGENICIDAD , PRESENTA INFLUENCIAS DE LAS RELACIONES ENTRE PLACAS Y DIETA. EN TERMINO GENERALES , LA PATOGENICIDAD DE LA PLACA CON RESPECTO A CARIES ES , EN GRAN PARTE , UNA FUNCION DE LA SELECCIÓN BACTERIANA MEDIADA POR MANIPULACION DE LA DIETA.

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UNA DIETA HIPERPROTEICA Y BAJA EN SACAROSA DISCRIMINA EN FORMA SELECTIVA CONTRA EL CRECIMIENTO DE LOS MICROORGANISMO ODONTOLITICOS DENTRO DE LA PLACA , EN TANTO LA DIETA HIPOPROEICA Y ALTA EN SACAROSA , PREDISPONE AL CRECIMIENTO DE LOS MICROORGANISMO ODONTOLITICOS , EN ESPECIAL , CUANDO ES FRECUENTE LA INGESTION DE ALIMENTOS. DURANTE LA DECADA DE LOS AÑOS 20 Y EN , ESPECIAL DURANTE LAS 3 DECADAS SIGUIENTES , EL LACTOBASILLUS ACIDOPHILUS PARECIA SE EL CANDIDATO PRINCIPAL , SE ENCONTRABAN EN FORMA CONSTANTE GRANDES CANTIADDES DE ESTE MICROORGANISMO EN LA BOCA DE PACIENTE CON CARIES RAMPANTE . LA PRESENCIA DE ESTAS BACTERIAS PRECEDIA LA APARICION DE LESIONES CARIOSAS CON REGULARIDAD IMPRESIONANTE Y SE DEMOSTRO , EN FORMA AMPLIA , SU CAPACIDAD PARA SOBREVIVIR Y PRODUCIR ACIDO , AUN EN PRESENCIA DE UN MEDIO CON PH BAJO. AL PASO DEL TIEMPO SE OBTUVIERON DATOS QUE DESCALIFICARON EL EXITOS DE LOS PRIMEROS REPORTES . EL AISLAMIENTO DEL LACTOBASILO EN LA BOCA DE INDIVIDUOS SIN CARIES FUE , TAL VEZ , EL ARGUMENTO MAS ENERGICO CONTRA LA HIPOTESIS DE QUE LAS CARIES ERA RESULTADO ESPECIFICO DE LA INFECCION POR MICROORGANISMO.

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EL STREPTOCOCO MUTANS , MICROORGANISMO CAPAZ DE UTILIZAR SACAROSA PARA SINTETIZAR UN POLISACARIDO PEGAJOSO , INSOLUBLE ( POLIGLUCANO ) QUE SIRVE COMO MATRIZ ESTRUCTURAL PARA LA FIJACION DE MICROORGANISMO DE LA PLACA A LAS SUPERFICIES DENTARIA FUE MOTIVO DE ATENCION RENOVADA DURANTE LA DECADA DE LOS AÑOS 60 . ESTE STREPTOCOCO ES UN MICROORGANISMO ACIDOGENO Y ACIDURICO QUE SE RELACIONA DESDE EL PUNTO DE VISTA EPIDEMIOLOGICO CON LA CARIES DENTAL EN SERES HUMANOS EN DIVERSAS PARTES DEL MUNDO. ALGUNOS AUTORES CONSIDERAN LA CARIES COMO CONSECUENCIA DE UNA INFECCION ESPECIFICA . LO QUE AUN NO SE RESPONDE ES SI EL PADECIMIENTO PUEDE CONSIDERARSE ´´ ESPECIFICO ´´ CUANDO DIVERSOS TIPOS DE MICROORGANISMO COMO EL S. MUTANS Y CIERTAS ESPECIES DE LACTOBACILOS Y ACTINOMICES GUARDAN RELACION CON ESTA . ADEMAS YA QUE LAS 3 ESPECIES DE MICROORGANISMO SON LA FLORA NORMAL DE LA CAVIDAD BUCAL SIN IMPORTAR SI HAY O NO CARIES DEN TAL , LA ATENCION SE DEBE ENFOCAR EN EL HECHO DE QUE TODAS LAS PERSONAS PUEDAN ESTAR INFESTADAS , AUNQUE NO ESTEN AFECTADAS. DIETA LA INGESTION DE ALIMENTOS POR LA VIA ORAL ES ESENCIAL PARA EL DESARROLLO DE CARIES . SE DEMOSTRO QUE UNA DIETA MUY CARIOGENA QUE SE ADMINISTRE POR SONDA A ANIMALES SUSCEPTIBLES NO PRODUCE LESION . POR OTRA PARTE , CIERTOS ELEMENTOS DE LA DIETA , EN ESPECIAL LOS AZUCARES , SE CORRELACIONAN EN FORMA CONSTANTE CON LA ACTIVIDAD DE CARIES . EN INGLATERRA FUE RARA LA CARIES DENTAL DURANTE 2.000 AÑOS DESDE LA EDAD DE HIERRO A LA ERA MEDIEVAL CUANDO EL PAN NEGRO SE HACIA DE CENTENO O CEBADA LO QUE ERA EL PRINCIPAL ALIMENTO DE LA DIETA , NO FUE SINO HASTA EL SIGLO XII A. C QUE LA SACAROSA FUE OBTENIBLE Y SE IMPORTABAN PEQUEÑAS CANTIDADES .

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LA EVIDENCIA SUGIEREN QUE CUANDO LAS CONDICIONES MAS CIVILIZADAS DE LA EPOCA ROMANA SUSTITUYERON A LAS ANTERIORES , LO CUAL INCLUYE COMER PAN DE TRIGO MOLIDO MUY FINO SE PRESENTO INCREMENTO EN LA FRECUENCIA DE LA CARIES. EN BANTU , EN AFRICA DEL SUR SE DUDABA QUE LOS CEREALES Y EL AZUCAR , POR SI SOLO PUDIERAN SER LOS RESPONSABLES DEL INCREMENTO QUE SE OBSERVO EN LA ACTIVIDAD DE CARIES . LA INGESTION DEL VOLUMEN DEL CEREAL NO SE INCREMENTO CUANDO ADOPTARON LAS COSTUMBRES EUROPEAS , TAMPOCO SE INTRODUJO EL AZUCAR COMO NOVEDAD EN LA DIETA , YA QUE ELLOS MASTICARON CAÑA DE AZUCAR DE MODO REGULAR ANTES DEL CAMBIO DE ESTILO DE VIDA . LA UNICA DIFERENCIA QUE SE PUDO IDENTIFICAR FUE EL REFINAMIENTO D ESTOS 2 ALIMENTOS . A TODAS LUCES , EL AZUCAR ENCABEZA LA LISTA DE ALIMENTOS CARIOGENOS . LOS DATOS PARA APOYAR ESTA OPINION SON ABUNDANTES . EL AZUCAR MAS CARIOGENO ES LA SACAROSA . POR VIRTUD DE SU USO FRECUENTE Y LA DESTRUCCION DE LA DENTICION QUE CORRESPONDE A SU INCORPORACION A LA DIETA . A LA SACAROSA SE LLAMA ´´ ARCHICRIMINAL ´´ DE LA CARIES DENTAL . FACTORES MODIFICADORES ADEMASDE LO ALIMENTOS QUE SE INGIEREN , LA PLACA DENTOBACTERIANA Y LA SUPERFICIE DENTAL SUSCEPTIBLE , CIERTOS FACTORES ADICIONALES ACTUAN PARA FOMENTAR O REDUCIR LA PROVABILIDAD DEL DESARROLLO DE CARIES. LA FINCION DE LA SALIVA EN LA DETERMINACION DE LA SUCEPTIVILIDAD O RESISTENCIA A LA CARIES , ES MUY IMPORTANTE , LA SUSPENSIÓN Y LAVADO FISICO DE LAS PARTICULAS DE ALIMENTOS ( SUSTRATO BACTERIANO ) DE LA SUPERFICIE DEL DIENTE , ASI COMO EL LAVADO DE BACTERIAS Y SUS METABOLITOS CONSTITUYEN UNA FUNCION IMPORTANTE .

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LA CAPACIDASD AMORTIGUADORA Y LAS SUSTANCIAS ANTIBACTERIANAS EN LA SALIVA , COMO LA IGA , SON TAMBIEN FACTORES IMPORTANTES DE LA CARIOGENICIDAD DE LA PLACA DENTOBACTERIANA , ADEMAS LA SALIVA ES FUENTE IMPORTANTE DE SALES MINERALES PARA LOS LIQUIDOS BUCALES QUE BAÑAN LA SUPERFICIE DENTALES. LOS MINERALES SOLUBLES , EN ESPECIAL LOS FOSFATOS , DISMINUYEN LA SOLUBILIDAD DEL ESMALTE POR EL EFECTO IONICO COMUN ( CUANDO LA CONCENTRACION DE IONES DE FOSFATO EN EL LIQUIDO BUCAL ES MAS ELEVADA QUE EL PRODUCTO DE SOLUBILIDAD DE LOS FOSFATOS EN LA FASE MINERAL DEL ESMALTE , SE PROVIENE LA DISOLUCION DE ESTE ULTIMO ) . CUANDO EL FLUJO SALIVAL DISMINUYE O SE ELIMINA , COMO SUCEDE EN LA XEROSTOMIA , SE EXPERIMENTA UN AUMENTO MARCADO EN LAS CARIES . PREVENCION MOTIVACION Y EDUCACION DEL PACIENTE CONTROL DE PLACA DENTOBACTERIANA CORRECTA TECNICA DE CEPILLADO USO DE FLORUROS TOPICOS , EN AGUAS , EN TABLETAS SELLADOS DE FOSAS Y FISURA USO DEL HILO DENTAL , PALILLOS ETC VISITAS PERIODICAS AL DENTISTA DIETA LIBRE DE CARBOHIDRATOS Y RICO EN PROTEINAS VEGETALES

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